/ кости
Рис.3. Различные виды костей:
1 - длинная (трубчатая) кость, 2 - плоская кость, 3 - губчатые (короткие) кости, 4 - смешанная кость
Плоские кости построены из двух пластинок компактного вещества, между которыми расположено губчатое вещество кости. Такие кости участвуют в образовании стенок полостей, поясов конечностей, выполняют функцию защиты (кости крыши черепа, грудина, лопатка, ребра, кости таза).
Смешанные кости имеют сложную форму. Они состоят из нескольких частей, имеющих различное строение. Например, позвонки (тело относится к губчатым костям, а дуга и отростки – к плоским), кости основания черепа.
Воздухоносные кости имеют в своем теле полость, выстланную слизистой оболочкой и заполненную воздухом. Например, лобная, клиновидная, решетчатая кость, верхняя челюсть. Воздушные полости облегчают массу черепа, служат резонаторами для голоса, увеличивают объём дыхательных путей, в частности, полости носа, выполняют рессорную функцию (гасят толчки и сотрясения).
1.5. Развитие и рост костей
В онтогенезе человека большинство костей скелета последовательно проходит три стадии в своем развитии: перепончатую, хрящевую и костную. Минуют хрящевую стадию так называемые покровные кости (кости свода черепа, лица, ключица).
Вначале скелет человека представлен эмбриональной соединительной тканью - мезенхимой, которая на месте будущих костей уплотняется (перепончатая стадия развития скелета). Там, где будут покровные кости, в перепончатом скелете появляются одна или несколько точек окостенения. Эти островки костных клеток, образовавшихся из мезенхимы, разрастаются в стороны и формируют покровные кости. Такое развитие костей непосредственно из мезенхимы, в своем развитии минующих xpящeвую стадию, получило название прямого остеогенеза, или эндесмального способа образования кости. Образовавшиеся таким образом кости называют первичными костями.
Кости туловища, конечностей проходят все три стадии своего развития - перепончатую, хрящевую, костную. Вначале в эмбриональной соединительной ткани (мезенхиме) перепончатого скелета на второй неделе развития появляются хрящевые зачатки будущих костей (хрящевая стадия развития скелета). Затем, начиная с 8-й недели внутриутробной жизни, хрящевая ткань на месте будущих костей начинает замещаться костной тканью. Рассмотрим развитие кости непосредственно из мезенхимы.
В тех местах, где в будущем появится кость, на определенной стадии развития зародыша начинается обособление остеогенных участков из мезенхимы. Морфологически это выражается в том, что между клетками появляются и далее увеличиваются в числе и толщине коллагеновые волокна. Разрастающиеся волокна раздвигают клетки, которые, однако, не теряют своих отростков и остаются связанными друг с другом. Далее в основном веществе появляются мукоидные вещества (оссеомукоид), цементирующие волокна в одну прочную массу. Некоторые клетки уже в этой стадии могут оказываться включенными в толщу волокнистой массы, другие располагаются по поверхности волокон. Клетки, располагающиеся наподобие эпителия по поверхности волокнистой плотной массы, начинают изменяться: их отростки уменьшаются, цитоплазма окрашивается более базофильно, около ядра появляется типичная вакуоль, ядро начинает окрашиваться более интенсивно и мезенхимные клетки превращаются в остеобласты. Остеобласты в течение некоторого времени располагаются
по одну сторону волокнистой массы, но вскоре коллагеновые волокна начинают появляться между их рядами, отделяют клетки друг от друга и, наконец, остеобласты указываются замурованными между коллагеновыми волокнами. В то же время из окружающей мезенхимы образуются новые генерации остеобластов. Процесс разрастания и одновременного увеличения сети коллагеновых волокон продолжает усиливаться, захватывая соседние участки. Иногда закладывается сразу несколько остеогенных участков. Тогда можно видеть рядом лежащие поля остеобластов, между которыми расположена сеть коллагеновых волокон. Разошедшиеся друг от друга клетки, разделенные пучками коллагеновых волокон, не теряют связи друг с другом; их очень тонкие и разветвленные анастомозирующие отростки как бы оплетают волокна. Замурованные в межклеточном веществе остеобласты на определенной стадии развития теряют способность к размножению и превращаются в остеоциты. В это же время основное вещество, располагающееся между волокнами, уплотняется, причем его избирательная окрашиваемость увеличивается. Это связано с еще большим накоплением в нем мукоидных веществ (оссеомукоида), которые, цементируя волокна, придают возникшей структуре прочность и компактность.
Образовавшееся промежуточное вещество еще не пропитано солями кальция, но уже в точности соответствует окончательной структуре межклеточного вещества. Эта стадия называется стадией образования остеоида, т. е. костеподобного вещества. Далее происходит набухание коллагеновых волокон, их гомогенизация, после чего в основном веществе появляются соли кальция и начинается процесс обызвествления самих волокон. Дальнейший процесс характеризуется нарастанием костной массы по периферии уже образованного костного зачатка.
Механизм обызвествления, т.е. отложения минеральных солей. представляется в следующем виде: в тканях развивающейся кости остеобласты выделяют фермент фосфатазу. Фосфатаза расщепляет глицерофосфаты, всегда содержащиеся в периферической крови, на углеводные соединения (сахара) и фосфорную кислоту; последняя, реагируя с хлоридом кальция, образует в тканях фосфорнокислый кальций, начинающий вместе с углекислым кальцием откладываться в основном веществе и волокнах в виде мельчайших кристалликов.
Развитие и рост первых пучков коллагеновых волокон в образующейся кости характеризуется рядом особенностей. Одной из этих особенностей является то, что волокна с концов костной модели нарастают быстрее, чем с ее боковых поверхностей, в результате чего образуются длинные костные перекладины или балки, которые распространяются радиально от центра оссификации (окостенения). Затем от этих перекладин ответвляются выросты, соединяющиеся между собой и образующие широкую сеть костных перекладин и балок разнообразной формы. Пространства между ними оказываются занятыми соединительной тканью с проходящими в ней кровеносными сосудами.
В это же время вокруг всей будущей кости, т. е. по периферии зачатка, в эмбриональной соединительной ткани появляется большое количество волокон. Та часть этой волокнистой ткани, которая прилегает непосредственно к костным пластинкам, превращается в периост. За счет остеоген-ной деятельности остеобластов периоста кость одновременно растет и в
толщину. Такая кость, появляющаяся в ранних стадиях эмбрионального развития, называется первичной губчатой костью, так как она состоит из грубоволокнистой костной ткани. В более поздних стадиях развития она заменяетсявторичной или губчатой костью взрослых, которая отличается от первой тем, что построена из пластинчатой костной ткани.
Развитие пластинчатой костной ткани тесно связано с процессом разрушения отдельных участков кости и врастанием кровеносных сосудов в толщу грубоволокнистой кости. Вокруг каждого сосуда из прилегающей к нему мезенхимы описанным выше путем образуется пластинка из параллельно ориентированных тонких коллагеновых волокон и основного вещества, в которые далее откладываются соли извести. На образующуюся пластинку накладывается слой новых остеобластов и возникает новая пластинка. Однако направление коллагеновых волокон в этой пластинке образует некоторый угол с направлением волокон в предыдущей пластинке. Таким образом, пластинки накладываются друг на друга, и вокруг сосуда образуется как бы ряд костных цилиндров, вставленных один в другой (остеонов). С момента появления остеонов грубоволокнистая кость перестает развиваться и заменяется пластинчатой костью. Со стороны надкостницы развиваются общие или генеральные пластинки, которые покрывают средний остеонный слой. Таким образом развиваются плоские кости. Наступающее далее обызвествление придает прочность всей структуре. Так заканчивается гистогенез пластинчатой кости. Однако образовавшаяся в эмбриональном периоде кость в дальнейшем подвергается перестройке, что выражается в разрушении первичных остеонов и развитии новых генераций остеонов. Такая перестройка кости практически продолжается всю жизнь.
Первые костные клетки, точки окостенения появляются в диафизах трубчатых костей. Образование костной ткани на месте хрящевых моделей костей может происходить тремя способами. Это перихондральное, периостальное и энхондральное окостенения.
Перихондральное окостенение заключается в том, что надхрящница постепенно превращается в надкостницу. Внутренний слой надхрящницы начинает продуцировать не хрящевые, а молодые костные клетки (остеобласты). Остеобласты накладываются на хрящевую модель и образуют костную манжетку, которая постепенно замещает разрушающийся под нею хрящ.
Периостальное окостенение (образование кости) наблюдается тогда, когда сформировавшаяся надкостница продуцирует молодые костные клетки, которые методом аппозиции накладываются на лежащую под ними кость. Таким способом костная пластинка компактного вещества постепенно утолщается.
Энхондральное окостенение имеет место, когда костная ткань образуется внутри хряща. В хрящ из надкостницы прорастают кровеносные сосуды и соединительная ткань. Хрящ в этих местах начинает разрушаться. Часть клеток проросшей в хрящ соединительной ткани превращается в остео-генные клетки (островки окостенения), которые разрастаются в виде тяжей, формирующих в глубине кости ее губчатое вещество.
Диафизы трубчатых костей окостеневают во внутриутробном периоде. Появившиеся в них точки окостенения называют первичными. Эпифизы трубчатых костей начинают окостеневать или перед самым рождением, или уже во внеутробном периоде жизни человека. Такие точки, образовавшиеся в хрящевых эпифизах, получили название вторичных точек окостенения. Костное вещество эпифизов образуется энхондральным, перихондральным и периостальным способами. Энхондральное и перихондральное окостенения идут параллельно. За счёт перихондрального окостенения образуется компактное вещество кости, за счёт энхондрального- губчатое. К моменту рождения у ребёнка имеется 273-280 точек (островков) окостенения, а в скелете представлены все три типа стадий (перепончатая, хрящевая, костная). Однако на границе эпифизов с диафизом довольно долго сохраняется хрящевая пластинка (эпифизарная), которая замещается костной тканью в 16-24 года, и эпифизы срастаются с диафизами. За счет эпифизарной пластинки трубчатые кости растут в длину. После замещения этих пластинок костной тканью рост костей в длину прекращается.
Имеются также добавочные точки окостенения (апофизы), образовавшиеся в будущих буграх, отростках (надмыщелках, вертелах), которые постепенно срастаются с основной костью. Процесс окостенения у девушек заканчивается к 17 годам, у юношей- к 19-20 годам, окостенение фаланг пальцев происходит в возрасте 7-12 лет. Рост костей в длину происходит за счёт метафиза. Зона роста состоит из хрящевой ткани, в центре зоны хрящевые клетки растут и размножаются, а по краям – происходит постоянное замещение хрящевых клеток костными. При полном замещении рост кости в длину прекращается. В детском и юношеском возрастах рост костей в длину происходит за счёт гиалинового эпифизарного хряща (метаэпифизарного). Рост костей в толщину происходит за счёт костеобразующих клеток внутренних слоёв надкостницы, вырабатывающих костное вещество, которое наслаивается на поверхность кости. Не следует забывать, что внутри кости работают остеокласты, разрушающие кость изнутри и принимающие таким образом участие в её росте в толщину.
Выделим факторы, влияющие на рост костей скелета: 1) генетический (на рост костей в длину он влияет на 70-80%; в толщину- на 60%); 2) состояние нервной системы во многом определяет развитие костей, так как костная ткань закладывается вокруг нервной трубки; 3) состояние кровеносной системы, осуществляющей питание костей скелета; 4) социальные факторы, в частности, пищевой рацион человека, сбалансированность питания. Любой дефицит питательных веществ, как будет указано ниже, отражается на росте костей.
1.6. Возрастные изменения костей человека
В течение индивидуальной жизни человека после рождения кости скелета претерпевают значительные возрастные изменения. Так, у новорожденного ребенка костная ткань еще во многих местах не заменила хрящевые модели костей. В течение первого года жизни ребенка кости растут медленно, отмечается значительное увеличение поперечника диафиза и костно-мозгового канала длинных трубчатых костей (в 2 раза), толщина стенок почти не меняется. От 1 до 7 лет рост костей ускоряется в длину за счет эпифизарных хрящей и в толщину - благодаря аппозиционному утолщению компактного костного вещества в связи с костеобразующей функцией надкостницы, темпы костеобразования преобладают над резорбцией. После 11 лет вновь кости скелета начинают быстро расти, формируются костные отростки (апофизы), костномозговые полости приобретают окончательную форму. До 18 лет происходят значительное увеличение толщины стенок диафиза и его диаметра, перестройка костной ткани идет интенсивнее, чем у детей до 12 лет. Молодая кость пронизана густой сетью кровеносных сосудов, она содержит больше воды и органических веществ, чем старая. Благодаря этому увеличивается скорость отложения дополнительных количеств минеральных веществ. У детей переломы костей бывают реже, чем у взрослых. Это связано с тем, что относительная масса хрящевой ткани в их скелете намного больше; в суставах не начался процесс отложения солей, поэтому они более подвижны и амплитуда движения в них выше; органических веществ, придающих суставам гибкость, больше по сравнению с неорганическими. С возрастом замедляется рост кости и связанная с ним перестройка, что приводит к увеличению доли старой, полностью минерализованной и неактивной костной ткани.
С 18 до 40 лет наблюдается определенная стабилизация диафизарных параметров. Уравновешенность процессов перестройки, равновесие в интенсивности костеобразования и резорбции костной ткани. У лиц старше 40-45 лет резорбция преобладает над процессом костеобразования, толщина стенок диафиза уменьшается, изменяются механические свойства кости, она становится более хрупкой и легко травмируется. В пожилом и старческом возрастах в губчатом веществе наблюдается уменьшение числа и истончение костных перекладин (балок), становится тоньше компактное вещество в диафизах трубчатых костей. Прочность кости на изгиб у людей 70-80 лет уменьшается более, чем в 2 раза по сравнению с прочностью кости у людей 30-40 лет.
Рост костей- процесс очень медленный. Он начинается у человека, как уже указывалось, с ранних эмбриональных стадий и заканчивается в среднем к 20 годам жизни. В течение всего периода кость увеличивается как в длину, так и в ширину. Рост трубчатой кости в длину обеспечивается наличием эпифизарной пластинки роста, в которой проявляется два противоположных гистогенетических процесса: один- это разрушение эпифизарной пластинки и другой, противоположный ему- непрестанное пополнение хрящевой ткани путем новообразования клеток. В результате размножения хрящевых клеток пластинка не истончается. Однако с течением времени процессы разрушения начинают превалировать над процессами новообразования клеток и эпифизарная пластинка уменьшается; наконец, диафизарное и эпифизарное окостенения сливаются в единый процесс и рост кости в длину заканчивается.
Рост трубчатой кости в ширину осуществляется за счет периоста. Со стороны периоста очень рано начинает откладываться концентрическими слоями тонковолокнистая кость, в состав которой включаются остеоны. Количество остеонов непосредственно после рождения невелико, но уже к 5 годам, например, в длинных костях конечностей количество их значительно увеличивается, так как со стороны надкостницы происходит наложение новых слоев кости. Этот аппозиционный рост продолжается до окончания формирования кости.
1.7. Перестройка кости и факторы, влияющие на структуру костей
В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов как на месте разрушенных, так и со стороны периоста. Разрушение первичных остеонов начинается только после образования остеокластов. Под влиянием остеокластов, активированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia- рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов, которые отличаются от первичных остеонов хорошо выраженными границами костных пластинок. Примыкая друг к другу, остеоны образуют компактное вещество кости.
Между остеонами располагаются так называемые вставочные пластинки. Они представляют собой остатки разрушенных остеонов ранних генераций. Процесс перестройки остеонов не приостанавливается и после окончания роста кости. Одной из причин, вызывающих последующую перестройку кости, является изменение физической нагрузки на кость в течение жизни.
Старение скелета происходит не сразу, а в определенной последовательности, одновременно в симметричных участках. Оно проявляется в возникновении костных разрастаний на суставных концах, в изнашивании хрящевых и других тканей костно-суставного аппарата, в уменьшении толщины костей и развитии остеопороза. Раньше всего стареют суставы позвоночника (сначала в шейном отделе, затем в грудном, позже- в поясничном). Непрерывная перестройка костной ткани- характерный признак ее жизнедеятельности. Кость растет, достигает зрелого возраста, находясь в течение ряда лет в состоянии динамического равновесия, а затем стареет.
Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет при различных деформациях ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке (живой или выпиленной из кости) при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Первая заряжается отрицательно, а вторая - положительно. В живой кости на отрицательно заряженной поверхности всегда отмечается процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, часто наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Установлено также влияние искусственно созданной разницы электропотенциалов на регенерацию костной ткани и трофику, что находит применение в хирургической клинике при лечении переломов.
Отсутствие физической нагрузки на костную ткань (продолжительная иммобилизация, пребывание в состоянии невесомости и др.) приводит к повышению функций остеокластов и выведению солей. Изменения костей происходят под влиянием физических нагрузок. При высоких механических нагрузках кости приобретают, как правило, большую массивность, а в местах сухожильного прикрепления мышц образуются хорошо выраженные утолщения - костные выступы, бугры, гребни. Статические и динамические нагрузки вызывают внутреннюю перестройку компактного костного вещества (увеличение количества и размеров остеонов), кости становятся прочнее. Правильно дозированная физическая нагрузка замедляет процессы старения костей.
На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, D, А), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез. В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме (например, при цинге) подавляется образование коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что практически приводит к остановке роста кости вследствие невозможности образования костных пластинок вокруг пролиферирующих остеобластов. В этих условиях в отдельных участках костей значительно уменьшается количество солей кальция, что приводит к уменьшению прочности кости.
Рост кости зависит от нормального течения процессов обызвествления, который связан с достаточностью уровня кальция и фосфора в крови и тканевой жидкости, с наличием необходимого организму количества витамина D. Таким образом, нормальный рост кости зависит от нормального и сбалансированного течения процессов обызвествления и синтеза белка. Обычно эти два процесса протекают в теле человека синхронно и гармонично.
При дефиците витамина D(рахит) не происходит полная кальцификация органической матрицы кости, что приводит к размягчению костей (остеомаляция). В условиях гипервитаминоза А усиливается функция остеокластов и связанная с этим деструкция костей.
Нарушение нормального питания и обмена веществ вызывает изменения в губчатом и компактном веществе костной системы взрослого человека. На протяжении всей жизни в костях происходят процессы обновления остеонов (гаверсовых систем).
Существенное значение для развития и роста костей имеют и эндокринные факторы. Гормон околощитовидной железы паратирин оказывает сильное влияние на рост и состояние костной ткани. При избытке этого гормона наблюдается резорбция кости и образование фиброзной ткани, содержащей большое количество остеокластов, что приводит к патологическому состоянию, известному под названием фиброзного остита. Тирокальцитонин щитовидной железы действует диаметрально противоположно паратирину. При гипофункции щитовидной железы и снижении концентрации йодированных гормонов (тироксин и др.) замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этих случаях протекает слабо и неполноценно. Определенную роль играет и соматотропный гормон гипофиза, под влиянием которого осуществляется синтез белков в костных клетках. В случае тестикулярной недоразвитости или препубертатной кастрации задерживается окостенение метаэпифизарной пластинки, вследствие чего руки и ноги у такого индивидуума становятся непропорционально длинными. При раннем половом созревании отмечается остановка роста из-за преждевременного диафизо-эпифизарного сращения костей. При недостатке эстрогенов после наступления климактерического периода у женщин иногда развивается остеопороз, который излечивается женскими половыми гормонами.
Глава 2. Учение о соединениях костей (артрология)
2.1.Типы соединения костей
Выход на сушу привёл к изменению характера движений, в связи с этим сформировались переходные формы (симфизы) и наиболее подвижные прерывные соединения- суставы. В соответствии с этим в онтогенезе человека все соединения костей проходят две стадии развития, напоминающие таковые в филогенезе, вначале непрерывные, затем синовиальные (суставы).
Хрящевые закладки конечностей - хрящевые бластемы, вначале сплошные. Затем клетки парахондральной мезенхимы, окружающей хрящевую бластему, формируют надхрящницу и начинается фрагментация. В надхрящнице дифференцируются два слоя клеток: внутренний хондрогенный и наружный фибробластический, который образует межклеточное вещество будущей надхрящницы. Фрагментация представляет собой генетически детерминированный процесс образования в строго определенных участках бластемы интерзоны, в результате чего непрерывная хрящевая бластема расчленяется на отдельные части - хрящевые модели будущих костей конечностей (В. Н. Павлова и др. 1988). В случае образования непрерывных соединений толщина интерзоны между хрящевыми моделями костей уменьшается. Затем интерзона замещается фиброзной или хрящевой тканью.
При развитии суставов на 6-й неделе эмбрионального развития в центре интерзоны начинается процесс кавитации - образования суставной щели. Затем образуются суставной хрящ, суставная капсула, связки.
Суставной хрящ образуется из мезенхимы, прилежащей к будущей кости. Очень рано также из мезенхимы, окружающей будущий сустав, формируются и связки сустава, причем образование связок начинается, когда еще суставная щель не сформирована. Глубокий слой первичной капсулы сустава образует синовиальную мембрану. В зонах закладки некоторых суставов, например коленного, грудино-ключичного, височно-нижнечелюстного, образуются две суставные щели, а расположенный между ними слой мезенхимы превращается в суставной диск. Хрящевая суставная губа формируется из внутрисуставного хряща, в котором резорбируется его центральная часть, а периферические отделы прирастают к краю суставной поверхности кости.
В теле человека все соединения костей делятся на три большие группы: непрерывные, полусуставы (симфизы) и прерывные, или синовиальные (суставы) (табл.1, рис.4).
Непрерывные соединения - это соединения костей, осуществляющиеся с помощью различных видов соединительной ткани. При этом отсутствует суставная щель или полость между соединяющимися костями. Непрерывные соединения весьма прочны, однако их подвижность ограничена или вообще отсутствует. В зависимости от характера ткани, соединяющей кости, различают фиброзные, хрящевые и костные соединения.
В прочных фиброзных соединениях (синдесмозах) кости соединены между собой плотной волокнистой соединительной тканью.Синдесмоз (syndesmosis) - это соединение костей с помощью связок, мембран, швов, «вколачивания», коллагеновые волокна которых срастаются с надкостницей, переходят в нее без четкой границы.Связки представляют собой толстые, образованные плотной волокнистой соединительной тканью пучки или пластины, которые перекидываются от одной кости к другой, укрепляя суставы или ограничивая их движения. Большинство связок образовано пучками коллагеновых волокон. Однако встречаются связки, состоящие из пучков эластических волокон, например желтые связки, натянутые между дугами позвонков. Они растягиваются при сгибании позвоночного столба и благодаря своей эластичности вновь укорачиваются, способствуя разгибанию позвоночника.
Межкостные перепонки (membranaeinterosseae) представляют собой соединительнотканные пластины, натянутые, например, между диафизами длинных трубчатых костей предплечья и голени. Они прочно удерживают одну кость возле другой, служат местом начала многих мышц. Межкостные перепонки сформированы пучками коллагеновых волокон, образующих слои, направленные от одной кости к другой.
Швы (suturae) - это соединения краев костей крыши и лицевого отдела черепа между собой с помощью тонких прослоек волокнистой соединительной ткани. Надкостница, не прерываясь, покрывает линию шва. Между соединяющимися краями костей черепа находится тонкая прослойка волокнистой соединительной ткани. С возрастом коллагеновые волокна кальцифицируются и волокнистая соединительная ткань превращается в ретикулофиброзную (грубоволокнистую) костную ткань. В зависимости от конфигурации краев соединяющихся костей различают зубчатый, плоский и чешуйчатый швы (табл. ).