Эмбриогенез сердечно-сосудистой системы.
Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбриональной фазы, первое сокращение сердца (двухкамерного) происходит на 4-й неделе эмбриональной фазы, прослушивание сердечных тонов через брюшную стенку матери возможно с четвёртой недели беременности.
Кратко эмбриогенез сердца и крупных сосудов можно охарактеризовать как сложный процесс взаимодействия желточных и пуповинных архаических образований, формирующих два трубчатых сердца, слияние двух трубчатых сердец с резорбцией перегородок и с одновременной миграцией эмбрионального сердца из области шеи эмбриона в грудную клетку. Можно уверенно утверждать, что эмбрион в течение 1 месяца внутриутробной жизни находится в состоянии повышенного риска получить повреждение зарождающейся сердечно-сосудистой системы при действии тератогенных (вызывающих пороки) факторов. К тератогенным факторам относятся цитотоксические яды из числа ксенобиотиков (например, некоторых лекарств, промышленных ядов и пр.). Принципиальное значение имеют также вирусы, которые обладают тропизмом к интенсивно пролиферирующим субстанциям, тканям, находящимся в состоянии интенсивного роста, в данном случае к интенсивно развивающемуся сердцу эмбриона, значительно повреждая его рост и дифференциацию.
Из всего выше сказанного следует клинический вывод: так называемые «большие» пороки сердца и крупных сосудов (транспозиции крупных сосудов, аномалии клапанов с их полным заращением, например, атрезия трикуспидального клапана, тетрада Фалло и некоторые другие) относятся к эмбриопатиям. В эту же группу можно отнести наблюдения сердечных эктопий или ненормального расположения сердца на шее, под кожей груди,
а также декстракардии, когда сердце своей осью ориентировано вправо.
С помощью методов ультрасонографии можно наблюдать за сокращением сердца эмбриона и плода, посчитать его частоту, определить его размеры, форму и даже некоторые аномалии, что позволяет при необходимости оперировать детей уже сразу же после рождения.
С 3-го месяца беременности у плода функционирует уже вполне сформированное сердце. Если пороки и формируются, они менее тяжелы, легче подлежат хирургической коррекции и относятся к фетопатиям. Примером фетопатий могут служить незаращение артериального протока и овального окна сердца. Их существование объясняется тем, что кровообращение на фетальной стадии осуществляется по внутриутробному типу.
В чем сущность внутриутробного кровообращения?
На схеме показаны: А) фетальные пути кровообращения, В) процент выброса крови, которые в них попадают (интересно, что отсечено даже коронарное кровообращение, на которое выпадает 3%).
Необходимость внутриутробного типа кровообращения определяется существованием плацентарного, а не автономного типа жизнедеятельности млекопитающих перед рождением. Плацента - это сосудистый орган, одинаково равно онтогенетически принадлежащий и матери и плоду, который обеспечивает газообмен, доставку питательных веществ и выведение продуктов метаболизма плода. При этом в плаценте существует два параллельных артериально-венозных кровотока, разделенных биологической мембраной. Плодную часть кровотока обеспечивает сердце плода и две артерии, отходящие от чревных артерий сразу же за делением брюшной части аорты. Они выходят из пупочного кольца плода, достигают плаценты, разделяются в ней на сеть капилляров. Из них кровь, обогащенная веществами, необходимыми для развития плода, возвращается посредством пупочной вены. И артерии и вена, таким образом, формируют пуповину плода.
После пересечения пуповины после родов пуповина должна быть осмотрена для определения нормального строения сосудов. При осмотре на срезе должен определяться один, обычно слегка кровоточащий сосуд - пупочная вена и два спазмированных сосуда с точечным просветом - пупочные артерии. Аномалии количества сосудов пуповины могут свидетельствовать о пороках внутренних органов.
Проследим теперь движение крови от плаценты по пупочной вене в момент, когда она входит в пупочное кольцо. К особенностям внутриутробного кровообращения относят первый феномен: раздвоение пупочной вены, несущей по сути артериализированную кислородом и обогащенную питательными веществами кровь, на два венозных сосуда. Один впадает в портальную вену, несущую кровь к печени, а второй (так называемый Аранциев проток) впадает в нижнюю полую вену, которая несет кровь к правому предсердию.
Второй феномен: в правом предсердии поток пуповинной крови чудесным образом не смешивается с остальной венозной кровью. Это достигается существованием специальной заслонки в предсердии и овального окна, ведущего из правого предсердия в левое. Таким образом, обеспечивается третий сосудистый феномен. В восходящую часть аорты и большие магистральные артерии, отходящие от её дуги, попадает артериализированная кровь, столь необходимая интенсивно формирующемуся мозгу плода.
Четвертый феномен внутриутробного кровообращения можно назвать «решение венозной проблемы плода». Венозная кровь в условиях внутриутробного развития почти не поступает в капилляры альвеол, так как лёгкие не участвуют в газообмене. Большая часть кровяного выброса правого желудочка в условиях внутриутробного кровообращения сбрасывается по широкому сосуду, называемому Боталлов, ведущему из легочной артерии в аорту. Таким образом, круговорот пуповинной крови, ассоциированный с системным кровотоком плода, завершается.
После рождения ребенка венозный проток и пупочные сосуды запустевают, облитерируются к концу второй недели жизни и превращаются в связки печени. Артериальный проток, а вслед за ним и овальное окно закрываются через несколько секунд или минут после рождения, а полностью облитерируются на 6-8 неделе жизни. Иногда этот процесс затягивается до третьего-четвертого месяца жизни. Случается они не закрываются совсем из-за врожденного большого анатомических размера протока или, что чаще, повышенного давления в системе легочной артерии, например, из-за заболевания лёгких новорожденного, препятствующего нормальному закрытию.