Витамин В12 (кобаламин, антианемический)

Источники

Из пищевых продуктов витамин содержат только животные продукты. печень, рыба, почки, мясо. Также он синтезируется кишечной микрофлорой, однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ.

Суточная потребность

2,5-5,0 мкг.

Строение

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co 3+ до Co 6+ ), группу CN –. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN – заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной.

Метаболизм

Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка.

В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (?- и ?-глобулинами).

Биохимические функции

Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования .

1. Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу.

Общая схема реакции изомеризации

Это имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних стадиях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола:

2. Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина. Метионин в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, холина, фосфатидилхолина и др.

Участие витамина В12 и фолиевой кислоты в метилировании гомоцистеина

Гиповитаминоз

Пищевая недостаточность – как правило, наблюдается у вегетарианцев. В то же время, если человек какое время жизни питался мясом, то запасы витамина в печени бывают настолько велики, что их хватает на несколько лет.

Однако чаще причиной гиповитаминоза В12 является не отсутствие витамина в пище, а плохое всасывание в результате заболеваний желудка и кишечника (атрофический и гипоацидный гастрит, энтериты).

Также иногда встречаются аутоиммунные нарушения. при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла, что препятствует всасыванию витамина. При этом развивается анемия, называемая пернициозной.

Клиническая картина

1. Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата. а значит и ДНК.

Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.

  • замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется в онемении кистей, стоп, ухудшении памяти, нарушении походки, снижении кожной чувствительности, нарушении сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный),
  • нехватка метионина опосредует снижение активности реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина .