Шистосомоз - Инфекционные заболевания у детей

Страница 126 из 132

ГЕЛЬМИНТЫ, ПАРАЗИТИРУЮЩИЕ В КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ

ШИСТОСОМОЗ

У человека заболевание вызывают в основном три вида шистосом (S. haematobium, S. mansoni, S. japonicum). По приблизительным данным, этой формой гельминтоза страдают около 200 млн. человек. В связи с разработкой и осуществлением проектов ирригации увеличивается вероятность дальнейшего распространения инфекции. Возбудитель заболевания S. haematobium наиболее распространен в Африке и на Среднем Востоке. S. mansoni чаще всего встречается в Африке, на Среднем Востоке и Карибских островах. S. japonicum эндемична для Китая, Филиппин, Индонезии, отдельных районов Японии и других регионов Юго-Восточной Азии. Заболевания, вызываемые этими видами шистосом, редко встречаются в странах Европы и Северной Америки, однако в США проживает более 500  000 больных шистосомозом лиц (в основном пуэрториканцы) .

Этиология. Человек заражается при контакте с водой, в которой обитают метацеркарии — инвазивная форма паразита. Эти подвижные, обладающие вилкообразным хвостом организмы, выходящие из инфицированных моллюсков, способны проникать через неповрежденную кожу человека за несколько минут. В подкожной клетчатке церкарии переходят в следующую личиночную форму — шистосомулу и мигрируют с кровью в легкие, а затем в печень. Пути и темпы миграции паразита в организме человека недостаточно изучены, но уже через 2—4 нед. гельминт появляется в системе воротной вены. Половозрелые трематоды оседают в четко определенных участках. Так, S. haematobium паразитирует в пузырном сплетении, S. mansoni — в нижней, a S. japonicum — в верхней брыжеечной вене. Взрослые шистосомы имеют в длину 1—2 см и отличаются от большинства других сосальщиков разделением полов. Однако самка глиста постоянно сопровождает самца, прикрепляясь в особом желобке на боковой поверхности его тела. После оплодотворения она откладывает яйца в сосудистых сплетениях.

Рис. 9—42. Яйца шистосом S. haematobium (a), S. mansoni (б) и S. japonicum (в).

Яйца каждого вида шистосом имеют характерные морфологические отличия: шип на одном из полюсов —у S. haematobium, шип на боковой поверхности—у S. mansoni, небольшие размеры и короткий закругленный шип — у S. japonicum (рис. 9—42). Яйца активно проникают через стенки сосудов и окружающие ткани, достигая мочевых путей или просвета кишечника. В окружающую среду яйца S. haematobium попадают с мочой, а двух других паразитов — с калом. Некоторое количество оплодотворенных яиц не находит выхода наружу. Они внедряются в ткани окончательного хозяина, обусловливая клиническую симптоматику. В дальнейшем они развиваются, попав в пресную воду. В воде из яиц выходят подвижные мирацидии, проникающие в организм промежуточного хозяина, — особые виды пресноводного моллюска. В них происходит бесполое размножение личиночных поколений, и уже через 4—6 нед. в воду начинают поступать зрелые церкарии.

Эпидемиология. Человек служит окончательным хозяином шистосом, заражение которыми сопровождается выраженной клинической симптоматикой. Описаны случаи заболевания собак и крупного рогатого скота, вызванные S. japonicum. Распространенность шистосомоза определяется рядом факторов, в том числе состоянием канализации, наличием моллюсков — промежуточных хозяев паразита, способом использования и охраной водоемов, а также социально-гигиеническими условиями. В эндемичных районах уровень заболеваемости повышается и достигает максимума у лиц в возрасте 10—20 лет, затем начинает снижаться. Массивность глистной инвазии удается оценить по количеству яиц паразита, выделяемых с мочой или калом больного. В большинстве случаев степень глистной инвазии очень невелика. Только у немногих больных молодого возраста происходит массивная инвазия. У детей и юношей шистосомоз, как правило, наиболее распространен и проявляется тяжело, чаще всего сопровождается осложнениями. Иммунологические, экологические и генетические факторы могут иметь важное значение в развитии шистосомоза.

Патогенез и патоморфология. Основные патологические изменения при шистосомозе связаны с ретенцией яиц паразита в тканях организма, особенно при хроническом течении процесса. Яйца обычно накапливаются в местах их выделения (мочевой пузырь, мочеточники, кишечник). С кровью» они заносятся и в другие органы, чаще всего в печень, реже в легкие и ЦНС. При заболевании развиваются общие и местные реакции макроорганизма. Вокруг внедрившихся в ткани яиц появляется грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, макрофагов и эозинофилов. Грануляции часто подвергаются некрозу, образуются изъязвления. Зона поражения при этом» значительно увеличивается. Развитие гранулем представляет собой клеточную реакцию на внедрение S. haematobium и S. mansoni. Генез гранулематозных изменений при инвазии S. japonicum остается неясным.

Образование гранулем в стенках мочевого пузыря и устьях мочеточников обусловливает основные симптомы при инфекции S. haematobium (гематурия, дизурия, обструктивная уропатия). Заражение двумя другими видами шистосом чаще всего сопровождается образованием гранулематозных изменений в стенках кишечника с последующим их изъязвлением и фиброзированием. Одновременно увеличиваются печень и селезенка и развивается: портальная гипертензия из-за обструкции сосуда в области пресинусов. Эти изменения обусловлены в основном фиброзированием гранулем. При хронических формах заболевания последние не подвергаются некрозу и рубцеванию, а постепенно уменьшаются и уплотняются, не вызывая значительных функциональных нарушений. Эти особенности связаны с иммунными изменениями в организме, появлением антител, циркулирующих иммунных: комплексов и клеток-супрессоров. Выраженная невосприимчивость к шистосомозу выявлена у некоторых видов животных, но у человека она не вырабатывается. Меньшая распространенность заболевания и более легкое течение его у старших возрастных групп населения эндемичных районов объясняются развитием иммунитета и более редким пользованием открытыми водоемами.

Клинические проявления. Большинство лиц не чувствуют себя больными и жалоб не предъявляют. Клиническая симптоматика появляется только при наиболее тяжелых формах заболевания. Проникновение церкариев через кожу сопровождается появлением зудящих папулезных высыпаний («чесотка купальщика»), особенно выраженных у лиц, ранее инфицированных. В подобных случаях они сопровождаются отеком и инфильтрацией поверхностных и глубоких слоев кожи. При массивной инвазии через 4— 8 нед. может развиться синдром, напоминающий сывороточную болезнь и сопровождающийся лихорадочным состоянием, профузным потом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и эозинофилией. Патогенез этого симптомокомплекса неизвестен, предполагается его связь с образованием иммунных комплексов.

Хронические формы шистосомоза, вызванные S. haematobium, у детей, проявляются дизурией, учащенными позывами и часто терминальной гематурией. В моче находят эритроциты, яйца глистов и небольшое число лейкоцитов. При внутривенной урографии обнаруживают распространенный гранулематоз мочеточников и мочевого пузыря, а в более поздних стадиях заболевания — обструктивные изменения мочевыводящих путей. Выраженные изменения их выявляют почти у половины зараженных шистосомами детей, проживающих в эндемичном районе. Тяжесть заболевания обычно соответствует массивности инфекции, но нередко выраженные нарушения выявляют у детей, инфицированных небольшим числом паразитов. Отдаленные результаты выражаются хронической почечной недостаточностью, вторичной инфекцией мочевых путей и нередко раком мочевого пузыря, весьма распространенным в некоторых эндемичных районах.

Хронические формы шистосомоза, вызванного S. mansoni и S. japonica, у детей проявляются болями в животе, кровавым поносом и другими нарушениями функции кишечника. Нередко кишечная стадия проходит незамеченной, и первыми признаками заболевания становятся увеличение печени и селезенки, портальная гипертензия, асцит и гематомезис. Увеличение печени при всех формах шистосомоза связано с образованием воспалительных гранулем в ней и их последующим рубцеванием. Клетки печеночной паренхимы не повреждаются и функция органа в течение длительного времени не изменяется. Яйца гельминта могут оседать и в сосудах легких, способствуя развитию гипертензии малого круга и легочного сердца. Кроме того, взрослые особи S. japonicum иногда проникают в сосуды мозга, обусловливая судороги.

Диагноз. Яйца шистосом обнаруживаются в выделениях больного человека. Количественное определение их помогает оценить массивность инвазии. Мочу для исследования собирают в середине дня (период максимальной экскреции яиц) и небольшую порцию ее фильтруют через мелкопористую пленку, задерживающую яйца S. haematobium. Исследование кала на яйца S. mansoni и S. japonicum в обычном и толстом (по методу Като) мазках — основной метод диагностики соответствующих форм гельминтоза.

Лечение. Лечение проводят с учетом массивности инфекции и распространенности патологических изменений. Метрифонат служит препаратом выбора при лечении больных, зараженных S. haematobium. Его назначают для приема внутрь в дозе 7,5 мг/кг, повторно эту же дозу принимают через 2 нед. При заражении S. mansoni эффективен оксамнихин, назначаемый однократно в дозе 20 мг/кг. Больным, проживающим в Африке, рекомендуют назначать его в дозе до 60 мг/кг. Для лечения больных шистосомозом, обусловленным S. japonicum, рекомендуется использовать недавно синтезированный препарат прациквантел, назначаемый для приема внутрь в дозе 30 мг/кг дважды в сутки.

Методы борьбы. Распространенность шистосомоза среди населения эндемичных районов можно снизить путем сокращения или ликвидации резервуара инфекции. Эффективные лекарственные средства, назначаемые для приема внутрь однократно, — вполне реальный путь к достижению этой цели. Другие мероприятия, например санитарные, социально-экономические и местные, направленные на уничтожение моллюсков, имеют вспомогательное значение.