Фасциолез

Фасциолез

Фасциолез – гельминтоз человека и животных сопровождающийся нарушением работы органов пищеварения, желчевыделительной системы, отеками, анемией.

Этиология и патогенез. Возбудители — двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Они паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, иногда в легких человека и некоторых животных. Яйца двуусток с желчью попадают в кишечник, а затем с фекалиями во внешнюю среду. В воде из яиц формируются личинки, которые проходят сложный путь развития, завершающийся образованием цист на поверхности воды и растений. Человек и животные инфицируются при употреблении воды из непроточных водоемов и при употреблении в пищу пораженных растений. Основной источник инвазии — крупный рогатый скот, козы, овцы. F. hepatica – крупная трематода с листовидно удлиненной формы телом длиной 20 – 30 мм, шириной 8-13 мм. На переднем конусовидном конце находится полушаровидная ротовая присоска. Более крупная брюшная присоска располагается вблизи от ротовой, за конусовидной частью тела гельминта. Глотка и пищевод очень короткие, от последнего отходят две сильно ветвящиеся и слепо заканчивающиеся петли кишечника. Два ветвистых семенника занимают срединную часть тела. Над ними находится непарный яичник в виде веточки коралла, оленьего рога. Мощно развитые желточники тянутся вдоль боковых краев, сливаясь в задней четверти тела. Петлистая небольшая матка лежит между протоками желточников и брюшной присоской.

Яйца F. hepatica крупные, овальные, покрыты гладкой двухконтурной оболочкой золотисто-желтого цвета. Они имеют на одном полюсе крышечку, на противоположном – бугорок. Размеры яиц 130 – 140 х 70 – 90 мкм.

Fasciola gigantica в отличие от F. hepatica имеет большие размеры (длина до 7 – 8 см при ширине до 12 мм) и более удлиненную форму. Яйца более крупные (150 – 190 х 75 – 90 мкм).

Биологию фасциол изучил немецкий ученый Лейкарт. У человека фасциолез в 1760 г. описал знаменитый натуралист и путешественник Петр Симон Паллас.

Фасциолез – биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами возбудителя являются животные – крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, грызуны, редко человек. У человека регистрируется в виде спорадических случаев почти во всех странах мира. К 1992 году в мире было зарегистрировано 15 тысяч случаев фасциолеза людей, проживающих в 40 странах мира, в том числе в 19 странах Европы (А. М. Сазанов, 1994). Это далеко не полное отражение истинной ситуации. Во Франции, на Кубе, в Чили зарегистрированы вспышки фасциолеза. В некоторых деревнях Перу 4,5 – 34% детей младше 15 лет, в одном из районов Малави 2,4% из 3900 жителей выделяли яйца фасциол. Источником инфекции при фасциолезе человека служат инвазированные животные. Факторами заражения являются загрязненные адолескариями салатные травы, водяной кресс, кок-сагыз, щавель, огородная зелень. Человек заражается при употреблении в немытом виде салатных трав, при питье прудовой воды, использовании ее для мытья зелени, фруктов, овощей, ягод, проглаты вании адолескарий во время купания. Адолескарии в воде, влаж ной почве сохраняют жизнестойкость до 2-х лет.

Жизненный цикл.

Фасциолез – пероральный биогельминтоз. Окончательные хозяева – преимущественно растительноядные животные – как домашние (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, кролик, верблюд, осел и др.), так и дикие (белка, бобр, серна, олень, антилопа, косуля, тур, кенгуру и др.), а также человек.

Промежуточным хозяином является пресноводный моллюск, чаще малый прудовик рода Galba (Limnaea truncatula). Эти моллюски в большом количестве обитают в хорошо прогреваемых мелких (часто временных) водоемах со стоячей водой, на низменных заболоченных лугах и пастбищах, на которых обычно и пасутся травоядные животные.

У окончательного хозяина фасциолы локализуются в желчных протоках печени, живут до 5 лет, откладывая за это время до 2 млн яиц. Яйца выделяются наружу с испражнениями, дальнейшее развитие осуществляется только при условии попадания в воду.

Оптимальная температура, необходимая для развития личинки в яйце, колеблется в пределах 22 – 29°С. При температуре ниже 10°С развитие приостанавливается, а высокие температуры (30°С и больше) действуют губительно. В оптимальных условиях эмбриогенез продолжается 17-18 суток. Сформировавшийся за это время мирацидий вылупляется из яйца в воду на свету.

Свободно плавающий в воде мирацидий внедряется в тело промежуточного хозяина – моллюска. Спустя 1,5 – 2,5 месяца в нем развивается путем партеногенеза большое количество хвостатых личинок – церкариев размером 0,23 – 0,26 х 0,2 мм. После выхода в воду в течение ближайших 8 часов церкарии, отбросив хвост, инцистируются на водных растениях, иногда на поверхности воды и превращаются в стадию адолескария – инвазионнную личинку. Адолескарии могут длительное время сохраняться в воде и на растениях, но быстро погибают при высыхании.

Заражение человека происходит при заглатывании адолескариев при питье воды, при купании либо при употреблении в пищу салатных трав (водяной кресс, дикорастущий кок-сагыз, щавель), а животных – на выпасе.

Попавшие в желудочно-кишечный тракт личинки фасциолы освобождаются от оболочек и проникают в печень и желчный пузырь, а иногда и в другие органы. Существуют два пути проникновения личинок: тканевой и гематогенный.

В первом случае они проникают через стенку кишечника в брюшную полость, продвигаются к печени и через глиссонову капсулу в ее паренхиму, а затем в желчные протоки, где через 3 – 4 месяца достигают половой зрелости. Во втором случае личинки внедряются в кровеносные сосуды кишечника и по системе воротной вены попадают в печень. В этом случае личинка может быть занесена в любой орган, давая необычную локализацию созревшей особи – в грудной железе, коже, легких и др.

В патогенезе фасциолеза много общего с другими трематодозами. Миграция личинок фасциол, период их созревания определяют раннюю стадию инвазии. Ведущую роль в патогенезе этой стадии играют аллергические реакции организма больного на продукты обмена паразита и в меньшей мере – механический фактор – повреждение тканей молодыми фасциолами.

В хронической стадии взрослые особи гельминтов своими присосками и шипиками кутикулы вызывают механические повреждения стенок желчных протоков. Сами гельминты и скопления их яиц нарушают отток желчи, создают условия для присоединения вторичной микробной флоры и развития гнойного ангиохолита. При длительном течении болезни возможно развитие фиброза печени с явлениями портальной гипертензии.

Клиническая картина. Для острого периода фасциолеза (1—8 нед после заражения) характерны недомогание, слабость, лихорадка, головные боли, иногда зудящая крапивница. Отмечаются тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области. Увеличиваются печень и селезенка, развивается умеренная желтуха. В крови — эозинофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Через 1,5—2 мес заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся явлениями дискинезии желчных путей, развитием холангита, холецистита, гепатита и цирроза печени. В клинике фасциолеза, как и при других печеночных трематодозах, четко выделяются ранняя острая и хроническая фазы инвазии.

Инкубационный период составляет 1-8 недель. Фасциолез в ранней фазе протекает как острое аллергическое заболевание. Инвазия начинается остро с общих симптомов: подъема температуры, слабости, головной боли, недомогания. На этом фоне проявляются и аллергические симптомы: высокая лихорадка, желтуха, кожный зуд, высыпания на коже, крапивница, боли в животе, тошнота, рвота, что сопровождается высокой эозинофилией (до 80 – 85%) и лейкоцитозом. При пальпации печень увеличена, плотна, болезненна. Иногда в острой фазе выражены признаки аллергического миокардита – загрудинные боли, тахикардия, приглушенность тонов сердца, транзиторная артериальная гипертония. В некоторых случаях возникают изменения со стороны органов дыхания.

При неосложненном течении инвазии острые проявления сенсибилизации постепенно стихают, эозинофилия снижается до 5 – 15%.

Хроническая фаза протекает в двух основных вариантах: в виде относительно компенсированного хронического гастродуоденита с явлениями холепатии, иногда панкреатопатии. При присоединении вторичной инфекции возникает картина бактериального холецистохолангита или холангиогепатита с болевым и диспепсическим синдромами, нарушением функций печени.

Возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи. При интенсивной и длительной инвазии возможны цирротические изменения в печени. Из осложнений следует также отметить случаи извращенной локализации фасциол в легких, мозгу, грудной железе, в подкожны абсцессах и др.

Прогноз при присоединении вторичной инфекции серьезны.

Диагноз. Основывается на обнаружении яиц паразита в доуденальном содержимом и кале. Учитывают клинические данные, эпидемиологический анамнез, иммунологические реакции. Диагностика острой фазы фасциолеза трудна, диагноз можно только предположить при оценке анамнестиских, эпидемиологических и клинических данных: употребление в пищу немытых салатных трав, кок-сагыза, щавеля, питье прудовой воды, мытье посуды, фруктов, ягод этой водой и острое начало болезни с явлениями острого аллергоза. Не исключается возможность группового заболевания туристов, геологов и др.

В настоящее время для диагностики используют иммунологические методы – серологические тест-системы, РЭМА, РИФ, РСК.

В более поздние сроки (через 2,5 – 3 месяца после заражения) диагноз подтверждается обнаружением яиц фасциол в дуоденальном содержимом и в кале.

Следует помнить, что при случайном употреблении в пищу фасциолезной печени (это бывает при нарушении ветеринарно-санитарной экспертизы) в кале появляются так называемые транзитные яйца. Это не результат заражения и болезни, а результат разрушения фасциолы в кишечнике человека и освобождения яиц из матки гельминта.

Поэтому для установления истины надо повторно исследовать кал через 7-10 дней, исключив на это время из пищевого рациона обследуемого печень, паштеты, ливерные колбасы и т. д. а также повторить зондирование.

Лечение. Применяют хлоксил. Эффективен также эметин. Специфическое лечение сочетают с патогенетической и симптоматической терапией (диета, желчегонные средства, физиотерапия, витаминотерапия). В острой стадии фасциолеза с яркими аллергическими проявлениями проводят десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальция хлорид), при развитии гепатита, миокардита назначают преднизолон в дозе 30-40 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрым снижением и отменой препарата. При стихании острых явлений назначают хлоксил в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней. В хронической стадии лечение фасциолеза проводят хлоксилом, препаратами, устраняющими холестаз, общеукрепляющими средствами. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей предварительно назначают антибиотики.

Профилактика. Употребление воды из непроточных водоемов только в кипяченом виде. Плановое обследование и лечение сельскохозяйственных животных. Борьба с фасциолезом – важная проблема здрвоохранен и ветеринарной медицины. По линии ветеринарной службы при оздоровлении пастбищ применяют моллюскоцидные препараты для борьбы с промежуточными хозяевами, антигельминтики, для лечения животных и химиопрофилактики – вальбазен, ивомеколь плюс, фазинекс, вермитан, ацемидофен и др. Смена пастбищ, силосование кормов и другие меры лежат в основе профилактики фасциолеза у животных.

Выявление и лечение больных фасциолезом людей – основная задача медицины – зависит от уровня специальных знаний врачей – терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов и др.

Основа личной профилактики фасциолеза: пить из прудов (в особых условиях пребывания людей) только профильтрованную через ткань (если нельзя прокипятить) воду; зелень, салатные травы тщательно промывать или обдавать кипятком.

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ

БОЛЕЗНИ