Скарлатина

Скарлатина – острая, бактериальная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся острым лихорадочным началом и интоксикацией, а также наличием ангины и высыпанием на коже. Болеют скарлатиной только люди.

Скарлатина известна с древних времён, но наиболее красочное описание возникло в испанском названии «garotillo», от слова garota – что значит железный ошейник, с помощью которого производили казнь удавлением. Из этого названия становится понятным, что течение заболевания было крайне тяжёлым, что сопровождалось удушающим шейным лимфаденитом.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины – β-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для β-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием

• капсулы;

• антитоксического фактора, выделяющегося при размножении;

• «иммуноглобулинового-Fc-рецептора», взаимодействующего с частью молекулы IgG, как бы блокируя его активные компоненты;

• Белок М – располагается в сочетании с капсулой и обеспечивает адгезию, а также блокаду активации комплемента (это каскад защитных реакций);

• Эритрогенный токсин (самый главный) – затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), стимулирует развитее токсического шока и высыпания;

• Лейкоцидин – избирательно поражает лейкоциты.

Ферменты патогенности:

• фибринолизин (стрептокиназа) - распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;

• ДНК-аза – разрушает клеточную ДНК;

• гиалуронидаза – обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.

Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:

• гемолизин (разрушает эритроциты и оказывает цитотоксическое действие на кардиомиоциты и фагоциты);

• энтеротоксин (обуславливает клинику со стороны ЖКТ);

• Наличие в составе липотейхоевой кислоты объясняет лихорадочное состояние;

• Перекрестные антигены возбудителя с антигенами тканей различных органов, что в последствии может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, т.к новосинтезированные специфичные антитела против стрептококка будут работать против следующих тканей, с которыми есть схожесть в строении: миокард (развитие миокардита), фибробласты (поражение клапанного аппарата сердца), клубочковая система почек (развитие гломерулонефрита). Ряд клиницистов предполагают, что «перекрестные антигены», ни что иное, как непосредственная тропность (избирательное поражение) стрептококка к этим тканям.

О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: β-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).

Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.

На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.

Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб  - введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).

Причины заражения скарлатиной

Источник – больной человек, носитель, а также болеющие стрептококковой ангиной или назофарингитом. Путь передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода) и контактный.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период длится 1-10 дней, но чаще 2-4 дня. Начало этого периода считается от момента внедрения возбудителя, до первых клинических проявлений. В этот период возбудитель попадает на слизистую оболочку носоглотки, половых органов или через повреждённую кожу, в месте внедрения происходит крепление и начало жизнедеятельности, а также действие патогенных факторов, которые вызывают восполительно-некротический очаг в месте крепления и постепенное распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам, давая начало следующему периоду – катаральному (продромальному).  Катаральный период длится около недели и характеризуется:

• острым началом с подъёмом температуры и симптомами интоксикации (часто сопровождается однократной рвотой);

• с первых же дней, параллельно с подъемом температуры и развитием интоксикации, возникает ангина. Она часто обширная, т.к захватывает всё лимфоглоточное кольцо (нёбные миндалины, глоточная миндалина, язычная миндалина у корня языка, миндалины у евстахиевых труб). Гиперемия ротоглотки настолько выражена, и края её настолько чёткие, что ранее врачи назвали это состояние «симптом пылающего зева». Также, на воспалённых миндалинах возникают налёты различной интенсивности – от мелкоточечных, до глубоких распространённых.

Проходящий налёт на языке при скарлатине

• Регионарный лимфаденит – увеличение переднешейных лимфоузлов. которые при пальпации болезненны и уплотнены.

• Первые дни заболевания язык обложен густым белым налётом, но с 4 дня этот налёт начинает сходить и на его месте виднеется ярко-красная с малиновым оттенком поверхность языка с отчётливо выступающими сосочками. Такой броский цвет языка сохраняется на протяжении 2-3недель и называется «симптомом малинового языка».

• К концу первых суток или началу вторых, на фоне лихорадки, интоксикации и ангины, начинает появляться сыпь, которая имеет особенности:

- мелкоточечная сыпь, возникает сначала на лице, шее и верхних частях туловища, потом на сгибательных поверхностях конечностей, на боковых поверхностях груди и живота. А также на внутренних поверхностях бёдер.

- В местах естественных сгибов (локтевые, паховые, подмышечные) сыпь образует скопления в виде тёмно-красных полос.

Линиии на сгибах при скарлатине

- На лице сыпь «не трогает» только носогубный треугольник  - он становится бледным («симптом Филатова»), наличие этого симптома обусловлено раздражение токсином нижней части узла тройничного нерва, что соответствует сосудосуживающим волокнам.

Симптом Филатова (бледный носогубный треугольник)

- при надавливании на месте высыпания сыпь исчезает на время, но потом вновь появляется – «симптом ладони».

- на 4-7 день сыпь начинает бледнеть, не оставляя после себя никакой пигментации, но после неё происходит отшелушивание эпидермиса, особенно на пятках и ладонях замечают крупнопластное шелушение, которое объясняется более плотной связью между клетками в этих участках. Шелушение длится 2 недели

- сыпь может быть не только в виде мелких пятен, но и в виде мелких пузырьков (везикуло-папулёзная сыпь).

Сыпь при скарлатине является основным, самым патогенным признаком, и объясняется действием эритрогенного токсина на мелкокалиберные сосуды как в коже, так и в других органах.

Сыпь на ладонях при скаралатине

Что касается вариабельности течения заболевания, то симптомы могут быть очень и очень различны, но сыпь всегда одна! При первых симптомах скарлатины необходимо вызвать врача.

Как уже было сказано, после заболевания, формируется длительный/ стойкий/ практически пожизненный иммунитет, но он типоспецифичен, т.е человек не заболеет повторно одним и тем же сероваром стрептококка, но всегда будет риск заражения другим видом.

Диагностика скарлатины 

1. По клиническим данным при осмотре и выяснении жалоб:

- острое начало, с лихорадкой и интоксикацией

- острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит

- характерная сыпь

2. Лабораторные анализы:

- ОАК (↑Лц, Нф со сдвигом формулы влево, ↑СОЭ).

- ОАМ и ЭКГ – как дополнительные методы, указывающие на степень компенсации.

- Бактериологический метод производится путём посева бактериального материала (мазок из зева/ сыворотка крови/ кровь) на кровяной агар, в результате чего наблюдается обильный рост возбудителя, с разрушением эритроцитов около себя (зона гемолиза).

- Определение нарастания титра антител с помощью ИФА (иммуноферментного анализа), который указывает на напряжённость иммунитета или на стадию заболевания (IgG-указывает на давность заболевания, IgM – говорит об остром течении процесса)

Лечение скарлатины 

1. Этиотропное лечение заключается в применении узкоспекторных препаратов выбора – эритромицина. Если такой возможности нет – то выбор за широкоспекторной группой антибиотиков, цефалоспоринами. Лечение возможно в домашних условиях при возрасте ребёнка старше 3 лет и течении заболевания в лёгкой форме. В остальных случаях необходима госпитализация. Длительность лечения 7 дней.

2. Местное лечение заключается в применении таких препаратов, как йокс, гексорал, стопангин, тантум верде (с учётом возрастных ограничений – какие-то препараты можно применять с 3 лет, какие-то с 12 и т.д). К местному лечению также можно отнести полоскание горла раствором ромашки, фурацилина 1:5000, ротоканом.

3. Противовосполительная и иммунотропная терапия: лизобакт, иммудон.

4. Десенсебилизирующее лечение (противотоксическое действие): супрастин, тавегил, зиртек и др.

5. Симптоматические средства, при наличии осложнений или сопутствующей утяжеляющей симптоматики – применение жаропонижающих, противокашлевых

Приём лекарственных средств осуществляется после консультации с врачом.

Осложнения скарлатины

Лимфаденит, отит. синусит. мастоидит. нефрит, артрит с миокардитом, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза (проявляются в виде подъема температуры до 38°С и появлением сыпи различного характера на разгибательных поверхностях). Но при своевременно начатом лечении и адекватной антибиотикотерапии исход благоприятен.

Профилактика скарлатины 

Больные должны госпитализироваться с тяжёлыми и среднетяжелыми формами, особенно из семей, где есть дети до 10 лет, не болевшие скарлатиной. Изоляция должна длится 10 дней от момента начала заболевания. В детском учреждении, где зарегистрирована вспышка, на группу накладывается карантин с учётом медицинского наблюдения.