Ротавирусная инфекция симптомы

Ротавирусная инфекция — острое кишечное заболевание. вызываемое ротавирусами, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита. Эта инфекция за последние годы существенно возросла среди острых кишечных инфекций вирусной природы. Использование современных методов позволяет доказать роль вирусных агентов в развитии ОКИ (острых кишечных инфекций) у 50-60% детей.

В структуре вирусных диарей доминируют ротавирусные гастроэнтериты, которые регистрируются у 35-40% больных, а среди детей в возрасте до трех лет их частота превышает 60%. Норовирусы являются причиной ОКИ у 18—20% детей, аденовирусы — у 10%. Распространенность других вирусов (астровирусы, саловирусы, калицивирусы) значительно ниже — от 0,3 до 3%.

Вирусные агенты ОКИ доминируют во все сезоны года. Но ротавирусы лидируют по частоте выявляемое™ в зимние и весенние месяцы. Осенью наиболее часто выделяются норовирусы, обусловливающие до 1/4 всех случаев ОКИ, зарегистрированных в это время года. Заболеваемость адено- и астровирусной инфекциями подвержена менее значительным колебаниям на протяжении года.

Этиология. Ротавирусы являются одним из этиологических агентов диарей у детей и молодых животных, включая телят, поросят, мышей, кроликов, оленей, ягнят, обезьян.

Наименование «ротавирусы» (rota — колесо) основано на электронномикроскопическом изображении наружного края капсида в форме обода колеса, окружающего радиальные спицы, выходящие из внутреннего ядра. Размеры вирусных частиц — 65-75 нм. Содержит РНК, гемагглютинин и гликопротеин.

Ротавирусы относительно стабильны. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов.

В фекалиях при комнатной температуре сохраняют инфекционные свойства до 7 месяцев, которые утрачиваются при прогревании до температуры 50 °С и выше, при замораживании, обработке поверхностно-активными веществами. Инфекционность возрастает при обработке протеолитическими ферментами (панкреатин, трипсин).

Экспериментально установлено наличие перекрестного видового инфицирования, однако в естественных условиях данные о таком инфицировании отсутствуют. Заражение животных ротавирусом человека вызывает развитие диарейных заболеваний у новорожденных животных (поросят, обезьян).

Ротавирус проникает и заражает энтероциты в ворсинках тонкого кишечника. Он размножается в цитоплазме, повреждая всасывающие клетки, приводя в конечном итоге к нарушению переваривающей функции кишечника. Лизис зараженных клеток способствует выходу вируса в просвет кишечника, что приводит к накоплению в фекалиях его большого количества.

Диарея связана с патологией всасывания, включающей нарушение всасывания глюкозы и натрия. Высокодифференцированные всасывающие клетки ворсинок замещаются незрелыми клетками крипт, неспособными немедленно компенсировать нарушение процесса всасывания.

Источником и резервуаром инфекции является только человек (больной или носитель). Больной выделяет возбудителя во внешнюю среду в течение 2—3 недель. Для детей источником инфекции в основном являются взрослые. Носительство регистрируется как у детей, в том числе и у новорожденных, так и у взрослых.

Возбудитель передается контактно-бытовым путем, возможны внутрибольничные, пищевые и водные вспышки.

Восприимчивость к ротавирусу всеобщая, заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наибольшая заболеваемость регистрируется у детей 6—12 месяцев. У детей первых шести месяцев жизни ротавирусная инфекция встречается редко.

У детей раннего возраста ротавирусный гастроэнтерит часто протекает в виде микст-инфекции (в сочетании с сальмонеллезом. шигеллезом, условно-патогенной кишечной инфекцией).

Для ротавирусных гастроэнтеритов характерна повышенная заболеваемость в зимнее и весеннее время года, что объясняется лучшим сохранением вируса при низких температурах.

После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, в связи с чем возможны повторные случаи заболевания.

Патогенез. Несмотря на то что при ротавирусной инфекции возникает симптомокомплекс, характеризующийся как острый гастроэнтерит, считается, что вирусы проникают только в эпителий тонкой кишки, преимущественно в эпителиоциты двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тощей.

Проникновение вируса в эпителиальные клетки вызывает ускоренное продвижение эпителиоцитов от основания ворсинок к их вершине. Клетки не успевают дифференцироваться, укорачивается время их жизни, снижается содержание в них ферментов, вследствие этого нарушается расщепление дисахаридов, происходит их накопление в просвете кишечника, что привлекает воду и препятствует ее всасыванию, развивается осмотическая диарея.

Завершение инфекционного процесса обусловлено исчезновением чувствительных к вирусу клеток эпителия ворсинок и их замещением нечувствительными к вирусу незрелыми эпителиальными клетками. Возможна роль интерферона в блокировании инфекции.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. Через 4—8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

Классификация ротавирусной инфекции: