Менингококки. Симптомы, описание инфекции

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства

Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства

Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой(протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y - спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135 ). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глюк. до кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глюк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.

Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейраминидазы. Пили являются фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.

Резистентность

Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.

Эпидемиология, патогенез и клиника

Источником инфекции является только человек - как больной менингитом, так и носитель менингококков. Наибольшую опасность представляют больные в острый период заболевания. Возбудитель передается воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле. Для данного заболевания свойственна сезонность. Чаще подъем заболеваемости приходится на весенне-зимний период. Восприимчивость к менингококку всеобщая, но чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Распространение менингококковой инфекции повсеместное. По данным ВОЗ, она регистрируется в 150 странах мира, особенно ею заражены районы экваториальной Африки.

После перенесенной менингококковой инфекции остается стойкий иммунитет. Патогенетически входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. На месте внедрения, чаще в носоглотке, развивается воспалительный процесс. Чаще инфекционный процесс этим и ограничивается, но при снижении защитных сил организма менингококк проникает в кровь. Там происходит гибель менингококков, что и обусловливает выраженные симптомы интоксикации. Менингококки проникают посредством сосудистого русла в другие органы и ткани, где развивается воспалительный процесс. Возникают эндокардиты, артриты и т. д.

Менингококки могут проникать и в полость черепа, в результате чего развивается гнойное воспаление мягких мозговых оболочек - менингит. В более тяжелых случаях поражается головной мозг и развивается энцефалит. В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выступает токсический синдром, с развитием инфекционно-токсического шока. Он же является основной причиной отека головного мозга - и в итоге может привести к смертельному исходу. Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Симптомы

Согласно общепринятой классификации различают локализованные и генерализованные формы менингококковой инфекции. К локализованным относится менингококконосительство, при котором клинически, признаки заболевания отсутствуют, а при лабораторном исследовании в мазках из носоглотки обнаруживается менингококк.

Острый назофарингит протекает без выраженных симптомов интоксикации. Больных беспокоит головная боль, боль в горле, кашель, насморк, незначительное повышение температуры тела в течение 1-3 дней. Воспалительные изменения в носоглотке сохраняются в течение 5-7 дней и заканчиваются выздоровлением. Но у 30-50 % больных, при ослаблении защитных сил организма, острый назофарингит переходит в генерализованную форму. Развивается менингококковый сепсис. Протекает он очень тяжело, с выраженными симптомами токсикоза и развитием новых воспалительных очагов. Менингококковый сепсис может встречаться самостоятельно, а может сочетаться с менингитом (когда воспалительный процесс захватывает мягкие оболочки головного мозга).

Менингококковый сепсис начинается обычно остро. Появляется озноб, температура тела повышается до 39-40 оС, держится 2-3 дня и плохо "сбивается" аспирином. Больных беспокоят также выраженная головная боль, слабость, боли в мышцах спины и конечностях, выраженная жажда.

Кожные покровы приобретают бледный с цианотичным оттенком характер, на 2-е сутки заболевания появляется сыпь, которая может быть разнообразной, но чаще типична геморрагическая сыпь звездчатой формы. Величина элементов может быть от мелких петехий до массивных кровоизлияний. Сыпь обильная, располагается преимущественно на конечностях, ягодицах, туловище. Могут быть кровоизлияния в конъюнктиву глаз, слизистую оболочку ротовой полости.

Метастатические очаги воспаления возникают чаще в суставах. Поражаются мелкие суставы с развитием артритов различной тяжести. Воспаления суставов возникают в конце первой начале, второй недели заболевания. При выздоровлении функции пораженных суставов полностью восстанавливаются.

Кроме суставов, воспалительные очаги могут развиваться в мио-, эндо-, перикарде, плевре, легких, сосудистой оболочки глаз, в почках, печени, в костном мозге.

Менингококковая инфекция протекает в легкой, средней или тяжелой форме. Тяжелая форма менингококкового сепсиса протекает в виде молниеносной формы. Развивается инфекционно-токсический шок. Температура тела повышается до - 40-41 оС, сильный озноб, головная боль. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, покрыты холодным мелким потом, могут приобретать "мраморную" окраску, черты лица заострены. Нередко возникают рвота "кофейной гущей", кровавый понос.

Больные беспокойны, возбуждены, нередко, особенно у детей, возникают судороги. Сначала сознание сохранено, затем возможны прострация, потеря сознания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления, одышка. Могут увеличиваться печень и селезенка.

Картина шока может развиваться в течение 1-3 часов и даже 30 минут от появления сыпи. Без лечения смерть наступает через 20-48 часов. Больные умирают от острой сердечно-сосудистой или почечной недостаточности. Менингит может развиваться остро как самостоятельное заболевание, а может начинаться вслед за назофарингитом. Температура тела быстро повышается до 40-41 оС, сильный озноб, выраженная, мучительная головная боль. Боль усиливается при перемене положения тела, при кашле, разговоре, ярком свете, резком звуке. Ребенок не дает до себя дотронуться, кричит при взятии его на руки. Появляется рвота, обильная, "фонтаном", без предшествующей тошноты, и не приносит облегчения больному.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы.

Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам«-», окружены капсулой.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2. Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глюк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).

Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА, РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, агглютинины, гемагглютинины.

Лечение

В качестве этиотропной терапии используют антибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

Профилактика

Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школьных учреждениях и местах постоянного скопления людей.