Дизентерия симптомы

Бактериальная дизентерия (острые шигеллезы) является потенциально опасным и чрезвычайно легко передающимся инфекционным заболеванием толстой кишки с энтеральным механизмом заражения, вызываемые бактериями рода шигелл и протекающие с явлениями интоксикации. Симптомы появляются после инкубационного периода, длящегося от одного до четырех дней, и обычно спадают через 10 дней. В серьезных случаях болезнь может длиться до шести недель, но в большинстве случаев болезнь имеет мягкую форму. Дизентерия наиболее распространена у детей в возрасте от одного до четырех лет. Она обычна в перенаселенных областях с плохими санитарными условиями и часто происходит в виде эпидемий; чтобы остановить распространение болезни, больных людей изолируют и в области эпидемии вводят карантин. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

Этиология. Возбудителем шигеллезов (дизентерии) является группа микроорганизмов рода Shigella. Шигеллы — неподвижные, мелкие палочки 2—3 мкм х 0,5—0,7 мкм, не окрашиваются по Граму, спор не образуют, факультативные аэробы. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов, выдерживают температуру 80-85 °С в течение 10-15 минут и низкие температуры — до -35. -40 °С и даже -150. -160 °С, УФ-лучи. Согласно международной классификации, род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexnery, S.sonnei) и 4 подгруппы (А, В, С, D).

В основу классификации положены биохимические признаки и антигенная структура (серовар).

В подгруппу А входит вид S.dysenteriae, включающий 1—10-й серова-ры: первый из них — Григорьева—Шига, 2-й серовар — Штуцера—Шмитца, 3—7-й серовары — Ларджа—Сакса; 8—10-й серовары — провизорные. Подвид Ньюкасл — это S.flexnery, 6-й серовар, который по ряду признаков ближе к S.boydii.

В подгруппу В входит вид S.flexnery, включающий 6 сероваров, 4 из них подразделяются на подсеровары.

Подгруппа С представлена видом boydii, включающим 15 сероваров.

Шигеллы подгруппы D объединены в единый серовар — вид S.sonnei.

Биологические свойства шигелл. Шигеллы характеризуются следующими биологическими свойствами: высокой степенью вирулентности (самые вирулентные из семейства энтеробактерий), обладают множественной лекарственной резистентностью, наиболее часто к антибиотикам тетрациклинового ряда, к аминогликозидам и левомицетину и устойчивы к воздействию высоких и низких температур, способны сохранять жизнеспособность и вирулентность при температуре 30—40 °С.

Одной из особенностей их биологических свойств является способность продуцировать экзотоксины: термолабильный и термостабильный энтеротоксины, цитотоксин. Интенсивность продукции энтеротоксинов у S.dysenteriae в 1000 раз выше, чем у других видов.

Эндотоксин, представляющий собой О-антиген, освобождается при аутолизисе бактерий, приводя к антигенемии. Известны факторы патогенности, обладающие способностью пенетрировать клетки Hela, и инвазивности. Выявлен генетический механизм контроля инвазивности, связанный с переносом плазмиды ММ 120 МД, с элиминацией которой теряется свойство инвазивности и вирулентности.

Шигеллы относят к высокоадгезивным, высокотоксигенным, высоковирулентным видам энтеробактерий.

• Дизентерийная палочка - бактерия, которая внедряется в ткани, выстилающие толстую кишку, может вызвать дизентерию.

• Другими возбудителями дизентерии являются амеба-паразит и бактерии Е. coli, Yersinia и другие.

• Дизентерийная палочка обычно распространяется через контакт с фекалиями инфицированного человека.

• Пренебрежение тщательным мытьем рук после опорожнения кишечника может способствовать заражению дизентерией.

• Мухи могут переносить бактерии от испражнений (обычно в областях с плохими санитарными условиями).

• Использование загрязненного продовольствия или воды может привести к заражению дизентерией.

Эпидемиология шигеллеза. Шигеллезы относятся к числу заболеваний, имеющих повсеместное распространение, и, по данным ВОЗ, занимают одно из ведущих мест в структуре диарейных заболеваний.

Удельный вес шигеллезов в России среди кишечных инфекций составляет в среднем 30%, причем удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами составляет 60-70%. В последние годы в Российской Федерации наблюдается тенденция к росту заболеваемости шигеллезами. Так, заболеваемость шигеллезом Флекснера возросла на 47%, шигеллезом Зонне — на 24%.

Источником шигелл является больной человек или бактериовыделитель. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные, в том числе стертыми, атипичными формами, которые выделяют во внешнюю среду с испражнениями в 30 раз больше возбудителей, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Как правило, бактериовыделение шигелл у 80% больных прекращается через 2—3 недели от начала заболевания, у 20% пациентов продолжается в течение нескольких недель и даже месяцев. Длительному бактериовыделению шигелл способствуют имеющиеся у пациента хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, дисбактериоз кишечника, иммунодефицитные состояния, расстройства питания, а также нерациональное вскармливание, ранний перевод на искусственное вскармливание, рахит у детей первого года жизни. Стойкому бактериовыделению шигелл способствует неадекватная терапия острого шигеллеза.

Шигеллы распространяются с помощью фекально-орального механизма передачи, который включает передачу возбудителя инфекции водным, пищевым и бытовыми путями, а также посредством мух. Причем для каждого вида шигелл существуют главные и дополнительные пути передачи. Главным путем передачи, обеспечивающим сохранение конкретного возбудителя как вида, является для шигеллы Григорьева—Шига бытовой,

Флекснера — водный, Зонне — пищевой. Факторами передачи соответственно могут быть инфицированная вода, молоко. сметана, творог. При несоблюдении санитарно-гигиенических норм могут стать инфицированными и служить факторами передачи и другие продукты.

У детей раннего возраста путь передачи шигелл преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста — чаще пищевой и водный.

Шигеллезы являются инфекцией, для которой характерна высокая восприимчивость всех возрастных групп. Однако наибольшая заболеваемость регистрируется в детском возрасте (до 60—70% всех больных). Уровень заболеваемости в различных возрастных группах детей неодинаков. Чаще всего болеют дети от 2 до 7 лет (удельный вес — до 70%), посещающие детские коллективы. Заболеваемость шигеллезами среди «организованных» детей в 3,5 раза превышает показатели заболеваемости среди детей, не посещающих детские учреждения. Дети первого года жизни болеют шигеллезами значительно реже.

Факторы неспецифической защиты организма против шигелл. Из неспецифических факторов защиты, встречающихся на пути шигелл, в первую очередь следует указать соляную кислоту, желчь и ферменты, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Функцию механического барьера выполняют перистальтика, способствующая механическому выведению шигелл из просвета кишечника, и неповрежденный кишечный эпителий.

Определенную барьерную роль выполняет нормальная кишечная микрофлора. конкурирующая с патогенными возбудителями за место прикрепления к слизистой оболочке, продуцируя ряд веществ, подавляющих рост патогенных бактерий и определяющих активность эпителия кишечника.

Большое значение имеют факторы местного иммунитета (секреторные иммуноглобулины класса А, макрофаги, пропердин, лизоцим).

Неспецифическая резистентность организма зависит от целого ряда факторов: питания больных, их возраста, наличия сопутствующих острых и хронических заболеваний, состояния окружающей среды.

Симптомы

• Вначале водянистая диарея. Она может перейти в диарею со слизью и кровью.

• Напряжение при работе кишечника, сопровождающееся болью в прямой кишке.

• Боль в животе; боль во всем теле.

• Тошнота и рвота.

• Лихорадка.

• Быстрое обезвоживание и потеря веса (маленькие дети и пожилые люди особенно подвержены обезвоживанию).

Условия развития острого шигеллеза. Развитие острого шигеллеза определяется как состоянием организма, так и характеристикой возбудителя.

Факторами, предрасполагающими к развитию острого шигеллеза, являются хронические заболевания печени. желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, дисферментоз, нарушения в системе местного иммунитета, наследственные энзимопатии.

Развитие инфекционного процесса определяется также свойствами и числом возбудителей, плотностью их распределения на поверхности кишки. Большое количество шигелл, содержащихся в инфицированной пище, попадая в организм ребенка, может вызвать развитие тяжелых форм болезни с коротким инкубационным периодом и развитием нейротоксикоза, инфекционно-токсического шока. В то же время у детей первых лет жизни с иммунодефицитным состоянием заболевание может возникнуть как результат инфицирования даже небольшими дозами шигелл.

Основные патогенетические механизмы острого шигеллеза. Заболевание развивается только при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт через рот. На всем протяжении желудочно-кишечного тракта под действием неспецифических факторов защиты макроорганизма происходит гибель шигелл с освобождением эндотоксина, который всасывается в кровь. Фаза токсинемии при шигеллезе характеризуется вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и носит неспецифический характер. Развивается первичный инфекционный токсикоз.

Колонизация и адгезия шигелл происходит преимущественно в толстом кишечнике, в дистальном его отделе. Формируется воспаление, нарушаются перистальтика и моторика кишечника. Все вышеуказанное приводит к развитию синдрома инвазивной диареи.

У детей раннего возраста и при массивной инвазии (пищевой путь инфицирования) наблюдается первичное токсическое поражение желез как толстого, так и тонкого кишечника, приводящее к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых ингредиентов, накоплению осмотически активных веществ в тонком кишечнике и развитию энтеро-колитического варианта течения шигеллеза.

Особенности иммунитета после перенесенного острого шигеллеза. Иммунитет после перенесенного шигеллеза видоспецифический и антимикробный. В крови больного шигеллезом накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины и комплементсвязывающие антитела. Титр специфических антител невысокий, быстро снижается, и через 5—15 мес. антитела полностью исчезают. Специфический гуморальный иммунитет имеет моноспецифический характер. Большое значение имеет местный, мукозный иммунитет, который носит клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возникает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов класса А, активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима.

Патоморфологические изменения при шигеллезе. Морфологические изменения при шигеллезе у детей выявляются во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но преимущественно в дистальных отделах толстого кишечника. Выраженность морфологических изменений бывает весьма различной: от острого катарального воспаления до фибринозно-некротического, фибринозно-язвенного. Реже наблюдается дифтеритический колит.

У детей первого года жизни преобладают катаральные и фолликулярно-язвенные формы поражения толстого кишечника.

Наиболее значительные изменения в толстом кишечнике, как правило, развиваются при шигеллезе Григорьева—Шига, менее тяжелые — при шигеллезе Флекснера, самые легкие — при шигеллезе Зонне.

Почти всегда наряду с колитом имеет место катаральный, реже — катарально-геморрагический энтерит и катаральный, реже — эрозивный гастрит .

При гистологическом исследовании сигмовидной и прямой кишок выявляется повреждение мышечно-кишечных (ауэрбаховское) и подслизистых (мейснеровское) сплетений.

Репарация слизистой желудочно-кишечного тракта наступает значительно позже, чем клиническое выздоровление (от 5 нед. до 2-3 мес.).

Изменения дистрофического характера наблюдаются во многих органах. В легких отмечаются отек, периваскулярные кровоизлияния с вторичной лейкоцитарной реакцией, в миокарде — набухание и глыбчатый распад кардиомиоцитов, в печени — дегенеративные изменения гепатоцитов, в головном мозге — периваскулярный отек, кровоизлияния.

Причины смерти: инфекционно-токсический шок — у 60—70%, отек головного мозга — у 15-20%, острая сердечная недостаточность — у 10-15%, пневмонии — у 5-7% умерших.

Классификация шигеллезов

I. По форме:

1. Типичная.

2. Атипичная: стертая, бессимптомная, гипертоксическая, диспепсическая.

3. Бактерионосительство.

в) смешанная форма.

III. По течению заболевания:

а) острая (до 1 мес.);

б) подострая;

в) затяжная (до 3 мес.);

г) хроническая (более 3-4 мес.) — непрерывная, рецидивирующая.

IV. По характеру осложнений: отит, дисбактериоз кишечника, анемия и др.

V. Микст-инфекция.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 6—8 ч до 7 дней, в среднем — 2-3 дня.

При заражении ребенка пищевым путем инкубационный период непродолжителен, а заболевание характеризуется бурным началом, выраженным общеинфекционным синдромом, возможным развитием нейротоксикоза, инфекционно-токсического шока.

Контактно-бытовой путь инфицирования приводит к манифестации инфекции через 4—7 дней, которая проявляется в виде типичного кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Опорные диагностические критерии острого шигеллеза, протекающего типично:

• Острое начало заболевания.

• Повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр длительностью от 1 до 3 дней.

• Развитие интоксикации разной степени выраженности, возможное формирование инфекционного токсикоза, нейротоксикоза.

• Клинические признаки дистального колита.

• Инвазивный характер диареи.

Клинические проявления токсикоза при остром шигеллезе. Специфическая шигеллезная токсинемия развивается чаще всего у детей старшего возраста, проявляется как первичный нейротоксикоз с характерной клинической картиной. Поражение токсинами сердечно-сосудистой системы может сопровождаться падением кровяного давления и развитием коллаптоидного состояния. Кроме того, повышенная проницаемость и ломкость сосудистой стенки приводят к развитию местного геморрагического синдрома, а у больных с тяжелыми формами — ДВС-синдрома.

Клинические признаки дистального колита у больных острым шигеллезом. Проявлениями дистального колита у больного острым шигеллезем являются:

• скудный жидкий стул со слизью, зеленью, прожилками крови, теряющий каловый характер («ректальный плевок»);

• болезненные дефекации — тенезмы;

• спазмированность и болезненность сигмовидной кишки при пальпации живота;

• податливость или зияние ануса;

• «ложные позывы» на дефекацию.

Дистальный колит регистрируется у больных типичными формами шигеллеза.

Симптоматика легкой формы острого шигеллеза. Легкая форма шигеллеза встречается у 50-60% больных и характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации (субфебрильная температура, небольшая вялость, снижение аппетита, однократная рвота). Частота стула не превышает 5 раз в сутки, испражнения не теряют калового характера, жидкие или кашицеобразные, с примесью небольшого количества слизи; кровь в фекалиях обычно отсутствует и лишь у отдельных больных в некоторых порциях обнаруживается в виде тонких прожилок в слизи. Пальпируется спазмированная или уплотненная сигмовидная кишка. Боли в животе отсутствуют или возникают только при дефекации. Характерны явления сфинктерита и податливость ануса.

При исследовании внутренних органов у большинства больных отклонений от нормы не определяется.

Копрологическое исследование позволяет выявить слизь, свежие лейкоциты в первые дни болезни, с 3-го дня резко измененные, очень редко обнаруживаются единичные эритроциты.

При ректоманоскопии выявляется нерезко выраженный катаральный, катарально-фолликулярный проктосигмоидит.

Среднетяжелая форма острого шигеллеза. Среднетяжелая форма в общей структуре шигеллезов у детей составляет около 40% и характеризуется наличием умеренно выраженных симптомов интоксикации и развернутым колитическим синдромом.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38— 39 °С. Нормализация температуры наблюдается через 2—3 дня. В первые дни болезни возможна рвота. Ребенок отказывается от еды, плохо спит, жалуется на головную боль и боли в животе. слабость.

Стул учащается до 10 раз в сутки, быстро теряет каловый характер, становится скудным, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови. Характерны схваткообразные боли в животе. тенезмы, ложные позывы. Живот у большинства детей бывает слегка напряжен, болезнен при пальпации, особенно в левой подвздошной области. Сигмовидная кишка спазмированная и болезненная при пальпации. Определяется зияние или податливость ануса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных определяется небольшое приглушение тонов сердца, иногда незначительное снижение артериального давления .

С 3—4-го дня болезни возможно небольшое увеличение размеров печени, край ее закруглен, пальпация безболезненная.

Продолжительность заболевания равна в среднем 3 неделям.

При копрологическом исследовании кала обнаруживаются слизь и в большом количестве свежие неизмененные лейкоциты, отдельные эритроциты.

При ректоманоскопии выявляется выраженный катарально-геморрагический или фолликулярный проктосигмоидит, у некоторых — эрозивный проктосигмоидит.

Клиника тяжелой формы шигеллеза, протекающая с преобладанием местных симптомов. Данная форма шигеллеза начинается остро, с повышением температуры до 39 °С и выше и быстро проходящими симптомами токсикоза. С первых дней заболевания превалируют симптомы поражения толстого кишечника. Стул частый, более 10—15 раз, скудный, без каловых масс — «ректальный плевок» (слизь, зелень, гной, кровь). Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, выраженные тенезмы. Возможен паралич сфинктера заднего прохода, анус зияет, из него вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. Сигмовидная кишка спазмированная, болезненная при пальпации, иногда в левой подвздошной области могут определяться симптомы раздражения брюшины («локальный перитонит»).

Рано появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, приглушенность тонов сердца. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезенки .

При копрологическом обследовании выявляется слизь в виде тяжей, заполненная свежими лейкоцитами, эритроцитами.

Клиника острого шигеллеза, протекающая с преобладанием симптомов токсикоза. Эта форма шигеллеза чаще наблюдается у детей старше года, как правило, при пищевом пути инфицирования.

Начало заболевания острое. Повышение температуры тела до 39—40 °С сопровождается ознобом. Нередко отмечается нейротоксикоз, характеризующийся нарушением сознания, судорогами или судорожной готовностью, положительными менингеальными симптомами, многократной рвотой. Не исключена возможность и инфекционно-токсического шока с резким падением артериального давления, гипотермией, бледностью кожных покровов.

Колитический синдром формируется лишь через несколько часов или даже к концу суток от начала заболевания, его выраженность может быть разной.

В копрограмме обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, слизь.

Диагностические критерии транзиторного бактерионосительства шигелл. Шигеллезное бактерионосительство наблюдается очень редко (1—3%).

Инфекционный процесс не развивается.

Обычно через 1—2 суток после заражения ребенка шигеллы выделяются с калом, стул остается оформленным. Отсутствуют какие-либо копрологические изменения, противошигеллезных антител в сыворотке крови ребенка нет. Ректороманоскопия также не обнаруживает патологического процесса в толстом кишечнике.

Диагностические критерии субклинической формы шигеллеза. Критериями для диагностики субклинической формы шигеллеза являются высев из испражнений возбудителя (чаще шигеллы Зонне) и нарастание противошигеллезных антител в динамике.

Клиника стертой формы острого шигеллеза. Стертая форма острого шигеллеза характеризуется отсутствием симптомов общей интоксикации при слабо выраженной и кратковременной дисфункции кишечника. При осмотре возможно выявление спазмированной, иногда умеренно болезненной сигмовидной кишки, кашицеобразного стула, обложенного белым налетом языка. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта кратковременные (1-2 дня).

При ректоманоскопическом обследовании обычно определяется катаральный либо катарально-фолликулярный проктосигмоидит.

Копрологическое исследование выявляет в фекалиях слизь, небольшое количество лейкоцитов .

Особенности шигеллеза у детей первого года жизни

• возможность не только острого, но и подострого, постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни;

• синдром дистального колита слабо выражен, чаще наблюдается развитие энтероколита и энтерита ;

• тяжесть заболевания обусловлена нарушениями гемодинамики, водно-электролитного и белкового обменов;

• примеси крови в фекалиях встречаются реже;

• течение болезни более длительное, особенно при шигеллезе Флекснера.

Особенности острого шигеллеза у детей старше года

Для острого шигеллеза у детей старше года, независимо от его клинического варианта, помимо острого начала болезни характерен параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также быстрое купирование общих и местных симптомов.

Клинические особенности острого шигеллеза Зонне. При шигеллезе Зон-не длительность рвоты обычно не превышает одного дня, температуры — одного-двух дней, диареи — одной недели, выделения крови с испражнениями — одного-трех дней. Заболевание чаще характеризуется развитием легких и среднетяжелых форм.

Клинические особенности острого шигеллеза Флекснера. При шигеллезе Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: чаще дефекации, более выражены признаки дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечного кровотечения. Заболевание протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах, легкая форма регистрируется редко.

Шигеллез Флекснера характеризуется длительным бактериовыделением, более одной-двух недель у 1/3 больных (Таликова Е.В. 1998).

Варианты течения шигеллезов. Течение шигеллезов может быть острым (до 2 нед.), затяжным (до 1 мес.), гладким и с осложнениями. Хроническое течение в настоящее время встречается достаточно редко.

Острое течение шигеллезов с полным клиническим выздоровлением к 7-10-му дню — наиболее частый исход современного течения заболевания у детей. Полное морфологическое и функциональное восстановление кишечника наступает лишь к концу месяца от начала заболевания (иногда через 2—3 мес.), что необходимо учитывать при назначении диеты в периоде реконвалесценции.

Затяжное течение наблюдается у ослабленных детей, пациентов с неблагоприятным фоном (рахит, гипотрофия, ИДС), при наличии сопутствующих заболеваний, при нерациональном использовании антибиотиков и обусловлено главным образом недостаточным ответом местного иммунитета, невозможностью быстрой элиминации возбудителя из организма.

Причины развития хронического шигеллеза

Развитие хронического шигеллеза обусловлено наличием большого числа причин. Прежде всего это отягощенное преморбидное состояние, в том числе функциональная неполноценность желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, а также расстройства питания, гипотрофия, рахит, экссудативный диатез, искусственное вскармливание. Необходимо отметить сопутствующие острые заболевания, неадекватную терапию шигеллезов, нарушения больным пищевого режима в период ранней реконвалесценции, сенсибилизацию организма к ряду аллергенов. Большое значение в хронизации процесса имеет иммунодефицитное состояние у пациента.

Клиника хронического шигеллеза с рецидивирующим течением. Рецидивы заболевания появляются через 2—3 недели, иногда — месяц после наступления клинического выздоровления и характеризуются повторением клинических признаков острого шигеллеза и повторным высевом возбудителя, патологическими изменениями в копрограмме. Проводимое лечение купирует симптомы заболевания, но через некоторое время они могут появиться вновь. Чаще всего рецидивы связаны с присоединением ОРВИ, ангины и других инфекций.

При ректороманоскопическом исследовании выявляется вялотекущий очаговый катаральный, катарально-фолликулярный или даже катарально-эрозивный процесс.

При возникновении рецидива в поздние сроки болезни необходимо проводить дифференциальную диагностику с новым заражением шигеллой.

Новое заболевание острым шигеллезом на фоне хронического отличается от рецидива большей остротой и тяжестью клинических проявлений. Бактериологическое обследование больного позволяет выявить смену шигелл либо изменение ферментативного типа.

Конические признаки хронического шигеллеза с непрерывным течением. Заболевание характеризуется постоянной дисфункцией кишечника колитического характера, спазмированностью сигмовидной кишки, податливостью ануса. В результате нарушения пристеночного пищеварения развиваются гипотрофия, гиповитаминоз, анемия. Формируются иммунодефицитное состояние, аллергозы, дисбактериоз кишечника. Выражены астенический или астеновегетативный синдромы.

Копрологическое исследование обнаруживает в фекалиях слизь, лейкоциты. При ректороманоскопии выявляется эрозивный или язвенный процесс в толстой кишке.

Указанная форма хронического шигеллеза в настоящее время встречается редко.

Особенности течения смешанных шигеллезно-вирусных и шигеллезно-бактериальных инфекций. Возможно развитие шигеллезно-бактериальных ассоциаций (сочетание шигелл с патогенными и условно-патогенными бактериями), шигеллезно-вирусных микст-инфекций с рота-, энтеро-, адено-, герпесвирусами; шигелл с простейшими, кандидами. Вероятны сочетания трех возбудителей.

Развитие микст-инфекций значительно утяжеляет течение острого шигеллеза, способствует возрастанию частоты развития токсикоза, нейротоксикоза. Симптомы интоксикации сохраняются более продолжительное время. Гемоколитический характер стула наблюдается у больного в течение двух недель и более. У детей с микст-инфекциями чаще развиваются специфические и неспецифические осложнения, формируется длительное бактериовыделение. Кроме того, присоединение суперинфекции способствует формированию затяжных, а затем хронических форм шигеллеза.

Диагностика

• Дизентерия отличается от обычной инфекционной диареи наличием крови.

• Необходимы физическое обследование и история болезни.

• Анализы кала берутся для исследования под микроскопом и для высева культуры бактерий, чтобы подтвердить присутствие дизентерийной палочки.

• Может быть взят анализ крови, чтобы найти отклонения в концентрациях ионов или определить анемию.

Достоверным решающим методом диагностики является бактериологический, основанный на выделении возбудителя.

Материалом для исследований служат фекалии, содержащие патологические примеси (кровь, гной, слизь), которые отбирают из средних порций, происходящих из верхней части прямой и сигмовидной кишок. Сбор испражнений можно производить до дефекации сухой стерильной петлей (мазок). Время между забором материала и посевом не должно превышать двух часов. В случае, если время превышает 2 часа, материал помещают в среду обогащения либо в консервант.

Посевы мочи и крови обычно не производят ввиду редкости обнаружения в них возбудителя.

На аутопсии, кроме кишечника, обязательным является исследование мезентеральных желез и паренхиматозных органов. Вначале отбирают кусочек печени, селезенки, ткани желез, а затем вскрывают кишечник.

Серологические методы (РНГА), как правило, являются дополнительными, так как дают возможность обосновать диагноз ретроспективно, при стертых формах — определить вид возбудителя. При остром течении агглютинины могут быть обнаружены на 3—4-е сутки с последующим нарастанием титров в 3—4 раза и более. При хроническом течении — нарастание титров агглютининов отмечается к 20-30-му дню.

Постинфекционные агглютинины сохраняются в титрах 1. 100 — 1: 200 до 6 месяцев. За диагностический титр агглютининов принимают: при возбудителе Флекснера для взрослых — 1. 200, для детей — 1. 100, для детей в возрасте до 3 лет — 1: 50; при возбудителе Григорьева—Шига, Зон-не, Ньюкасл — для взрослых 1: 100, для детей — 1. 50 и для детей в возрасте до 3 лет — 1. 25.

Наиболее перспективным методом диагностики является ИФА, позволяющий определять классоспецифический иммунный ответ.

• Растворы электролитов (таких, как натрий и калий) могут потребоваться для предупреждения дегидратации. В тяжелых случаях они могут применяться внутривенно. До встречи с врачом предовращайте обезвоживание, используя напитки для спортсменов или раствор одной чайной ложки соли и четырех чайных ложек сахара на литр воды. Важно правильно приготовить раствор, поскольку слишком большое количество соли может усилить обезвоживание. Пейте по пол-литра каждый час, пока диарея сохраняется.

• Не принимайте препараты против диареи, продаваемые без рецепта, если только вам их не рекомендовал врач. С помощью диареи организм избавляется от возбудителей инфекции.

• Хотя инфекционное заболевание в основном проходит само по себе, чтобы ограничить его распространение, часто дают антибиотики. Лекарства должны приниматься в течение всего предписанного срока.

Профилактика

• Чтобы предотвратить распространение инфекции, часто мойте руки теплой водой с мылом, особенно после опорожнения кишечника или перед приемом пищи. (Поскольку дизентерия имеет инкубационный период до четырех дней, вы можете быть носителем болезни, не зная этого.)

• При путешествии за границей или в областях с плохими санитарными условиями пейте только разлитую в бутылки или кипяченую воду или другие разлитые в бутылки напитки, ешьте только приготовленные пищевые продукты, а также фрукты, которые вы можете очистить самостоятельно.

• Изоляция от других людей необходима, чтобы предотвратить распространение болезни.

• Обратитесь к врачу, как только вы заметили признаки дизентерии. Болезнь опасна и чрезвычайно быстро распространяется, поэтому нужно обратиться к врачу как можно скорее.