Ортостатическая (постуральная) протеинурия

Первый термин принадлежит Teisser (1892), а второй — Stirling (1887). Robinson и Glenu (1964) показали, что выделение альбумина происходит в положении лежа со скоростью 1,1 ± 1,0 мг/мин и в положении стоя — 12,0±11 мг/мин. Возможно, что это связано с тем, что сосудосуживающие амины (L-норадреналин и L-адреналин) увеличивают концентрацию белка в клубочковом фильтрате. В вертикальном положении из-за замедленного кровообращения в клубочке диффундирует больше белка, в то же время диурез в вертикальном положении падает.

Значение осанки и чрезмерного лордоза было доказано Rowe и Soothill (1961), обнаружившими, что при строго вертикальном положении альбумина выделяется больше, чем при непринужденной осанке. Что касается типа выделяющихся белков, то Hartmann с сотр. (1959) показали, что при небольшой протеинурии выделялись альбумины, трансферрин и некоторые у-глобулины; при концентрировании мочи можно отметить появление в ней гаптоглобина, церулоплазмина, серомукоида и других более крупномолекулярных фракций. Greiner и Henry (1955), много сделавшие для выяснения патогенеза ортостатической протеинурии, показали, что одновременно вызываемые гиперемия кожи и бинтование конечностей, ухудшая кровоток в почках, ведут к обратимым олигоурии и протеинурии. Выраженное положение лордоза само но себе не вызывало протеинурии, но в сочетании с периферической гиперемией вело к ней. Эта протеинурия исчезала, если путем массажа усиливался приток крови к сердцу. Однако в 1955 г. Lowgren обнаружил и другой механизм ортостатической протеинурии — примешивание к моче богатой белком лимфы в результате пиелолимфатического рефлюкса в области fornix.

Чрезвычайно важным является определение клинического значения ортостатической протеинурии. В этом отношении прогресс наших знаний наступил тогда, когда стало возможно при помощи пункционной биопсии изучить встречающиеся при этом виде протеинурии морфологические изменения. Характерно, что в своем обзоре 1951 г. Parkin приходит к выводу, что «постуральная протеинурия не связана с какими бы то ни было поражениями почек», но уже в 1959 г. King указывает, что природа ортостатической протеинурии носит органический характер, и последняя наблюдается у лиц, выздоравливающих от гломерулонефрита, у больных с ранними стадиями пиелонефрита, а также при поражениях сосудов почек. Им же приведены результаты наблюдений за 250 лицами с ортостатической протеинурией в течение 6 лет. Оказалось, что у 90% обследованных она сохранилась, а у 30% стала постоянной. Бесспорные заболевания почек обнаружены у 1/3 обследованных. В тщательно проведенном исследовании Robinson и соавт. (1961) на основании 56 биопсий пришли к выводу, что при постоянной ортостатической протеинурии (15% всех испытуемых) в ее основе лежат анатомические изменения клубочков. При преходящей форме в 47% клубочки оказались нормальными. Через 3 года (1964) тот же автор, обследовав 5 биоптатов при помощи электронной микроскопии, показал, что потеря белка при ортостатической протеинурии есть результат очагового дефекта базальной мембраны, который еще не выявляется анатомически. Эти нарушения позволяют белку проходить через стенку капилляров клубочков в условиях изменения почечной гемодинамики при переходе в вертикальное положение, хотя сами гемодинамические сдвиги не отличаются от таковых у здоровых людей при перемене положения. Следовательно, дело не в гемодинамике, а в проницаемости почечного фильтра для белка. Об этом же свидетельствуют и данные о том, что альбуминурия у здоровых в положении лежа была равна 1,1±1,0 ү/мин и стоя — 12-4-±11,9 ү /мин, а при ортостатической протеинурии соответственно— 18,0±8,0 и 160±820 у/мин. В 1965 г. Mith лишь в 31% случаев нашел при биопсии нормальную почечную ткань. Lecoeq и соавторы (1966), наблюдая 5 лет за юношами с ортостатической протеинурией, показали, что она сохранилась у 70% лиц, а у 10% из них выявились диабет, гиперкальциурия или гиперурикемия.

В своей монографии «Молекулярная биология белков человека» Schultze, Heremans (1966) приводят данные о наличии в 55% случаев ортостатической протеинурии клубочковых изменений, обнаруженных при биопсии. Более того, Herdman с соавт. (1966) высказывает мысль о том, что ортостатическая протеинурия может отражать нефротический синдром с минимальными гистологическими изменениями, и в этих случаях поддаваться стероидной терапии, в отличие от ортостатической протеинурии после перенесенного гломерулонефрита. В 1967 г. Morel-Maroger, Leroux-Robert, Amiel и Richet произвели биопсию почек у 33 больных изолированной протеинурией, в том числе и с ортостатической. У 12 из них обнаружено поражение артерий (фибропластический эндартериит межлобулярных артерий, отложение гиалина и фибриноида в юкста- и прегломерулярных артериях в сочетании с гиалинозом петель).