Гипернатриемия, причины заболевания

Гипернатриемия - увеличение концентрации натрия в сыворотке выше границ нормальных колебании (136-145 мэкв/л); дефицит воды в организме по отношению к натрию.

Этиология и патогенез

Гипернатриемия развивается, как правило, в результате того, что потери воды превышают потери натрия на фоне недостаточного потребления воды. Обычно это связано с нарушением механизма жажды либо с нехваткой воды. Обезвоживание может быть следствием нарушения почечных механизмов сохранения воды в организме и/или чрезмерных ее внепочечных потерь.

Гипернатриемия особенно часто встречается, по-видимому, у пожилых людей. По данным одного исследования, гипернатриемия имела место у 1,1% госпитализированных больных старше 60 лет, причем к моменту поступления в стационар она регистрировалась у 43% из них.

Среди причин гипернатриемии отмечались немощь, из-за которой больной неспособен сам налить себе воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрирующей функции почек (из-за осмотического диуреза, приема петлевых диуретиков, возрастного уменьшения числа нефронов или болезни почек) и увеличение неощутимых потерь воды вследствие лихорадки и/или учащенного дыхания. Есть также данные, свидетельствующие о том, что секреция вазопрессина усиливается в ответ на осмотические стимулы, но ослабляется в ответ на изменения объема и давления. Кроме того, в пожилом возрасте иногда нарушается образование ангио-тензина-11 (из-за снижения активности ренина плазмы либо вследствие ослабленного превращения ангиотензина-I в II), что может непосредственно сказаться на механизме жажды, секреции вазопрессина и концентрирующей способности почек.

Большое значение имеют и ятрогенные факторы. В упомянутом выше исследовании гипернатриемия развивалась чаще в послеоперационный период или при иных состояниях, требующих кормления через зонд, парентерального питания или введения гипертонических растворов натрия, причем всегда на время нарушения водосберегающей функции почек. Летальность весьма высока (42-70%), но ее связь со степенью гипернатриемии не прослеживается. Смертность была ниже среди больных, у которых гипернатриемия имелась уже на момент поступления в больницу, и среди тех, у кого в первые сутки восполнилось до 31% общего дефицита воды. Отчасти это может отражать тяжесть основного заболевания, длительность гипернатриемии и темпы восполнения водного дефицита.

Гипернатриемия также все чаще встречается при циррозе печени в тех случаях, когда введение лактулозы по поводу энцефалопатии вызывает осмотический понос, а восполнение потерь воды недостаточно. Состояние обостряется при избыточном парентеральном питании, сопровождающемся гипергликемией, глюкозурией и осмотическим диурезом. К гипернатриемии может привести и значительно повышенное потребление натрия (без одновременных потерь воды) в сочетании с ограниченным потреблением воды, например у маленьких детей или взрослых в бессознательном состоянии. У последних это чаще всего наблюдается в ходе реанимационных мероприятий или при лактоацидозе, когда вводятся в избытке гипертонические растворы бикарбоната натрия.

Гипофизарный (АДГ-децифитный), или центральный несахарный диабет чаще всего возникает после хирургического удаления гипофиза или травмы черепа. Реже он развивается при послеродовом некрозе или инфаркте гипофиза вследствие отека мозга при острой гипонатриемии, внутричерепной опухоли и инфильтративных заболеваниях ЦНС (например, саркоидозе или гистиоцитозе) как врожденный синдром или идиопатически.

В зависимости от уровня нарушения целостности ножки гипофиза центральный несахарный диабет бывает транзиторным (повреждение ниже срединного возвышения) или постоянным (выше срединного возвышения). У некоторых больных наблюдается недостаточность АДГ, у других он образуется в достаточном количестве, но нарушена его секреция в ответ на осмотические стимулы. В последней группе, однако, секреция АДГ возрастает в 7 раз при 10% снижении внутрисосудистого объема и может увеличиваться под действием таких средств, как клофиб-рат или карбамазепин.

Нефрогенный (АДГ-рефрактерный) несахарный диабет бывает и врожденным. Однако чаще всего он является приобретенным, возникая вследствие действия таких лекарственных средств, как демеклоциклин, летучие фторуглеродные анестетики, особенно метоксифлуран и реже галотан (фторотан), амфотерицин В и карбонат лития. Транзиторная форма этого заболевания может развиться на поздних стадиях беременности, исчезая после родов. АДГ-рефрактерные состояния полиурии могут обусловливаться также осмотическим диурезом или нарушением концентрирующего механизма почек из-за поражения их паренхимы (например, при серповидноклеточной нефропатии, хронических интерстициальных заболеваниях почек) или сдвигов электролитного баланса (например, гипокалиемии, гиперкальциемии).

Ред. Н. Алипов

"Гипернатриемия, причины заболевания" - статья из раздела Нарушение питания и обмена веществ

Читайте также в этом разделе: