Первоначальная тактика ведения больного

После субарахноидального кровоизлияния у больного, находящегося в ступоре или коме, внутричерепное давление может быть повышенным. Необходимо поддержать достаточное давление церебральной перфузии, но при этом следить за тем, чтобы не было чрезмерного повышения среднего артериального давления. Для оценки альвеолярной вентиляции следует часто определять содержание газов в артериальной крови. При гиперкапнии необходимо проведение искусственной вентиляции легких. В тех случаях, когда субдуральная или внутримозговая гематома вызывает нарастание неврологических расстройств, целесообразно ее хирургическое удаление и, если возможно, облитерация аневризмы.

Чтобы избежать повторного кровоизлияния, всем пациентам предписывают постельный режим и помещают в тихую, желательно затемненную палату. Для профилактики запора им назначают слабительные средства. Избыточная сенсорная депривация может привести к тревожному возбуждению, поэтому больному разрешают читать, слушать радио, встречаться с родственниками. При сильной головной боли и болях в области шеи назначают легкие седативные препараты и анальгетики. Прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина), обладающей антиагрегационным эффектом, не рекомендуется, но можно использовать парацетамол (ацетаминофен) или меперидин и фенобарбитал или другие седативные средства. Глубокая седация нежелательна, поскольку она затрудняет оценку исходного или отсроченного неврологического дефицита.

Эпилептические припадки в момент разрыва аневризмы отмечаются редко, мелкая дрожь, подергивание и разгибательная поза, часто сопутствующие потере сознания, вероятно, обусловлены резким повышением внутричерепного давления. Поскольку генерализованные судорожные припадки повышают риск повторного разрыва аневризмы, в качестве профилактической терапии иногда назначают фенитоин в дозе 300 мг в день или фенобарбитал в дозе 30 мг 3 раза в день.

Стероиды способствуют уменьшению боли в голове и шее, обусловленной ирритативным действием находящейся в субарахноидальном пространстве крови, но нет данных об их эффективности при отеке мозга, иногда отмечающемся у больных немедленно после субарахноидального кровоизлияния.

Отдаленный неврологический дефицит. Существует три основных причины отдаленного неврологического дефицита (т. е. наблюдающегося после стабилизации или уменьшения выраженности первоначальных неврологических симптомов, как объективных, так и субъективных). Это повторный разрыв аневризмы, гидроцефалия и церебральный вазоспазм. Чтобы распознать возникновение и определить тяжесть каждого из этих вариантов отсроченного неврологического дефицита, необходимо знать причины и степень выраженности исходных неврологических расстройств. Неоценимое значение в диагностике этих трех осложнений имеют раннее проведение КТ-исследования (через 24—48 ч после кровоизлияния) и точное определение размеров желудочков, количества и локализации крови в субарахноидальном пространстве.

Повторный разрыв аневризмы. Частота повторных разрывов в первые 3 нед после субарахноидального кровоизлияния колеблется от 10 до 30%. Поскольку повторный разрыв подчас влечет за собой инвалидизацию и даже смерть больного, проводятся многочисленные клинические испытания антифибринолитических препаратов. Несмотря на широкое использование этих препаратов, данные об их эффективности в предупреждении повторных кровоизлияний противоречивы. Более того, их применение может вызывать ишемический инсульт, предположительно в связи с церебральным вазоспазмом. Чтобы выяснить взаимосвязь между количеством крови и локализацией ее в субарахноидальном пространстве, выявленными с помощью КТ, и частотой повторных разрывов и симптоматического вазоспазма, необходимо выполнить проспективное рандомизированное исследование.

Пациенты, у которых развивается церебральный вазоспазм, достаточно выраженный для того, чтобы вызвать инсульт в связи с эффектом крови, находящейся в базальной цистерне, вероятно, обречены на это независимо от того, назначались им антифибринолитические средства или нет.

Несмотря на то что нет подтверждений благоприятного влияния антифибринолитической терапии, влияние повторного разрыва представляется настолько разрушительным, что многие врачи отстаивают применение эпсилон-аминокапроновой кислоты, назначая ее в виде продолжительных внутривенных вливаний в дозе 30гв день с момента поступления больного до проведения операции, но не дольше 3 нед. Не назначают ее тем больным, у которых имеется тенденция к развитию выраженного симптоматического вазоспазма.

Гидроцефалия. В любое время после разрыва аневризмы, но чаще между 4 и 20 днями, может развиться сообщающаяся гидроцефалия, сопровождающаяся расширением боковых,III и IV желудочков мозга. Не существует какого-либо клинического или лабораторного метода, позволяющего прогнозировать, у кого из больных существует риск развития гидроцефалии и насколько выраженной она может быть. Однако неблагоприятным прогностическим признаком служит скопление значительного количества крови в субарахноидальном пространстве в области обводной и супраселлярной цистерн. Иногда гидроцефалия не сопровождается видимыми неврологическими нарушениями, но может привести к глубокому ступору, развивающемуся в течение минут или часов. Ранняя стадия легко или умеренно выраженной сообщающейся гидроцефалии характеризуется небольшой сонливостью, недержанием мочи и невозможностью переводить взор вверх из среднего положения глазных яблок. Часто гидроцефалия бывает преходящей, и в этом случае хирургического вмешательства не требуется. Если же отмечается значительное нарастание неврологических расстройств, может возникнуть необходимость в дренировании желудочка или вен-трикулопредсердное шунтирование. До введения катетера в желудочек мозга надо точно знать локализацию и особенности расположения аневризмы.

Церебральный вазоспазм. В настоящее время известно, что сужение калибра артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может привести к ишемии и инфаркту мозга (симптоматический церебральный вазоспазм).

Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина отсроченной инвалидизации и смертности; отмечается примерно у 30% больных. При наблюдении за большинством пациентов складывается впечатление об улучшении или стабилизации состояния за время между разрывом аневризмы и возникновением симптоматического вазоспазма. Симптомы обычно появляются на 4—14-й день после первого субарахноидального кровоизлияния, при этом пик приходится на 7-й день. Вновь появившиеся неврологические симптомы можно различить лишь в том случае, если был четко определен исходный дефицит и велось наблюдение за клиническим течением болезни. Появившаяся симптоматика соответствует ишемии в специфических артериальных бассейнах, а тяжесть вазоспазма определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.

Церебральный вазоспазм — это очаговый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости, но почему он возникает, неясно. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются invivoи лишь в больших количествах провоцируют спазм invitro. Более продолжительный артериальный вазоспазм был получен в экспериментах с инкубированной цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.

Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, видимых на КТ в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогнозирования частоты, локализации и тяжести церебрального вазоспазма у больных, перенесших субарахноидальное кровоизлияние. Особенно высокая частота симптоматического церебрального вазоспазма была обнаружена у тех больных, у которых на ранней КТ определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5х3 мм в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1мми больше в бороздах мозга. Кроме того, локализация сгустка в субарахноидальном пространстве, как это видно по данным КТ, почти постоянно коррелирует с локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве. Но если эти исследования показали, что результаты КТ позволяют надежно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях, точность прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже. КТ не обеспечивает четкой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, КТ исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на КТ в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч, вероятно, вследствие ее вымывания. Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удается надежно охарактеризовать через 96 ч.

Вследствие тесной взаимосвязи локализации церебрального вазоспазма и окружающей сосуд свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание пролонгированное действие сгустка крови. Согласно наиболее удачной гипотезе, сгусток окружает артерию; затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, обладающие спазмогенным эффектом, индуцируют спазм. Как только происходит спазм сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счет спинномозговой жидкости (Vasavasorumотсутствуют в сосудах основания мозга и кортикальной поверхности). Такая изоляция в дальнейшем может препятствовать расслаблению артерии, поскольку оно требует затрат энергии.

Клинические синдромы манифестирующего церебрального вазоспазма. Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, относящейся к бассейну кровоснабжения определенной артерии. Так, при вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии развиваются контралатеральный гемипарез и/или дисфазия (доминантное полушарие) или анозогнозия, апроктогнозия (недоминантное полушарие). Но даже тяжелый вазоспазм может не давать симптомов ишемии, если формируется достаточный коллатеральный кровоток через анастомотические каналы зон смежного кровоснабжения (см. рис. 343-1, а). Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией, характеризующейся тем, что больной находится в бодрствующем состоянии, он лежит с открытыми или закрытыми глазами, реагирует на инструкции, но с запаздыванием, не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шепотом. Он длительно пережевывает пищу и часто удерживает ее между щекой и деснами. Резкий спазм задней мозговой артерии может сопровождаться гомонимными дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга. Все очаговые неврологические симптомы развиваются на протяжении нескольких дней или возникают внезапно, достигая максимальной выраженности в течение минут — часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория бассейна средней мозговой артерии, то развивается отек мозга, который может привести к повышению внутричерепного давления фатального характера. Раннее КТ-исследование позволяет предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в стволе сильвиевой борозды и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной борозде. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях коррелирует с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные кортикальные коллатерали от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.

Лечение. Лечение при манифестирующем выраженном церебральном вазоспазме. Все попытки медикаментозного предупреждения или лечения при клинически выраженном церебральном вазоспазме оказались неэффективными. Безрезультатным было и назначение резерпина и канамицина с целью снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Неудачный поиск более эффективных средств при церебральном вазоспазме побудил врачей к изысканию профилактических мер, предотвращающих или сводящих к минимуму его проявления. Было сообщение о благоприятном влиянии немодипина (Nemodipine) — препарата, блокирующего кальциевые каналы, но симптоматический вазоспазм развивался как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных контрольной группы. В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объема крови и у многих из них — отек мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объема, происходящее при воздействии вазодилататоров, может сыграть пагубную роль. Поэтому, если у больного установлен выраженный симптоматический вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Широко применяемой формой терапии при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления посредством повышения среднего артериального давления в результате увеличения объема плазмы наряду с правомочным назначением вазопрессорных средств, обычно фенилэфрина или допамина. Допамин применяют в дозах 3—6 мкг/кг в 1 мин. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния. При назначении данного метода лечения требуется информация о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе, необходимо прямое исследование центрального венозного давления и в тяжелых случаях — внутричерепного давления и давления заклинивания легочной артерии.

Развитие массивного отека мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления, достаточному для резкого снижения мозговой перфузии. При данном состоянии требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объема и среднего артериального давления:

125мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастет до 300—310 мосм/л. В крайнем случае для снижения внутричерепного давления ипользуется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

В заключение следует отметить, что пока нет эффективного терапевтического метода для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Если дальнейшие исследования покажут, что при помощи КТ можно дать надежный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма, то потребуется более тщательное изучение проведенных ранее операций по удалению спазмогенной свернувшейся крови, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.

Медицинские осложнения субарахноидального кровоизлияния. К числу осложнений после перенесенного субарахноидального кровоизлияния относятся тромбофлебит с эмболией легочной артерии, индуцированная стрессом прободная язва двенадцатиперстной кишки, изменения на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте или ишемии миокарда. Субарахноидальное кровоизлияние влечет за собой усиление активности симпатической нервной системы, приводящее к миофибриллярной дегенерации миокарда. Возможно развитие аритмий сердца. Целесообразно назначение бета-адреноблокаторов, но применять их следует осторожно, особенно при наличии атриовентрикулярной блокады. Дополнительным осложнением является гипонатриемия, возникающая при несоответствующей секреции АДГ или при секреции натрийуретического гормона. Лечение заключается в ограничении свободной жидкости при поддержании достаточного внутрисосудистого объема.

Хирургическое лечение при аневризмах. Создание операционного микроскопа сделало микрохирургичскую облитерацию разорвавшейся аневризмы мягким и эффективным методом предупреждения катастрофического повторного разрыва. Большинство нейрохирургов откладывают оперативное вмешательство по меньшей мере на 10—14 дней. Операцию проводят после стабилизации клинического состояния пациента. При отсроченных операциях есть время для разрешения отека мозга после первого разрыва аневризмы и сводится к минимуму риск симптоматического вазоспазма в постоперационном периоде.

Операцию вряд ли целесообразно откладывать, если нервная система у больного осталась неповрежденной. Хирургическое вмешательство в течение первых 48 ч снимает проблему повторного кровоизлияния и дает возможность удалить из базальных цистерн потенциально спазмогенные сгустки крови и предупредить развитие вазоспазма данной локализации. Хотя раннее удаление локальных сгустков и облитерация аневризмы технически доступны, некоторые кровяные сгустки слишком велики, чтобы их можно было удалить полностью и без последствий. Таким образом, время хирургической операции выбирают индивидуально для каждого больного. Если при КТ в субарахноидальном пространстве не обнаруживают больших сгустков крови или если потенциально опасный сгусток можно мягко и эффективно извлечь, то не исключена целесообразность раннего хирургического вмешательства.