Внутричерепное давление и мозговой кровоток

Патофизиология регуляции внутричерепного давления (ВЧД) и его взаимосвязи с мозговым кровотоком (МК), играющая роль во многих патологических процессах, включая кровоизлияние в мозг, энцефалиты, отек мозга при инсульте, лучше всего изучена при черепно-мозговой травме. Содержимое черепной полости (мозг, СМЖ и кровь) заключено в структуру из неподвижно и прочно соединенных между собой костей черепа. При развитии объемных патологических процессов в полости черепа объем этих компонентов изменяется. Мозг практически несжимаем, поэтому основными амортизаторами возрастающего внутричерепного объема служат СМЖ и кровь. Взаимосвязь между приростами внутричерепного давления и сопутствующими увеличениями ВЧД, называемая пластичностью, приближается к экспоненциальной функции после того, как превышаются объемные буферные способности СМЖ и крови. В норме ВЧД колеблется от 2 до 12 торр. Повышение ВЧД до 15—40 торр не так опасно само по себе, как сопутствующие этому быстро развивающиеся вторичные поражения, обусловленные резким снижением общей перфузии мозга, когда ВЧД становится выше давления крови внутри черепа, и смещением ткани мозга, приводящим к поражению зрительного бугра и ствола мозга. Таким образом, общее поражение при повышении ВЧД является ишемическим и обусловлено разницей между ВЧД и кровяным давлением в основных артериях мозга. Эту разницу называют церебральным перфузионным давлением, или ЦП Д. Считается, что ЦПД ниже 40—60 торр пагубно влияет на нервные клетки, поэтому лечение направлено на поддержание перфузии в этих пределах. Показатели ЦПД целесообразно сохранять повышенными (т. е. удерживать ВЧД ниже 15—20 торр) с тем, чтобы обеспечить некоторую безопасность в случае преходящих подъемов ВЧД. Физиологические сдвиги или медикаментозные воздействия, приводящие к увеличению артериального давления, не улучшают ЦПД, потому что при повышении внутрисосудистого давления усиливается отек пораженных отделов мозга и индуцируются плоские волны (см. ниже), вызывая дальнейшее возрастание ВЧД и в конечном счете — уменьшение перфузии.

Наиболее важным вторичным осложнением черепно-мозговой травмы является повышение внутричерепного давления, обусловленное дополнительным объемом вследствие ушибов, гематом и нарастающего перифокального отека. У больных с закрытой травмой головы существует тесная взаимосвязь между клиническим исходом и ВЧД. По меньшей мере у 50% больных, погибающих от травмы головы, непосредственной причиной смерти служит неконтролируемое повышение ВЧД, а исход находится в обратной зависимости от уровня ВЧД, который удается поддерживать у больных с острой травмой в условиях современных отделений интенсивной терапии.

Как считают многие исследователи, агрессивное лечение при высоком ВЧД в современных отделениях интенсивной терапии улучшает выживаемость после тяжелых травм головы. Роль прямого мониторинга ВЧД для контроля лечения вызывает противоречивые суждения.

В состоянии покоя ВЧД, ЦПД и пластичность спонтанно прерываются подъемами ВЧД, обозначаемыми как плоские волны. Они часто обусловливаются медицинскими манипуляциями и такими факторами, как отсасывания, физиотерапия, избыточное введение жидкости, боль. Эти плоские волны длительностью 1—10 мин и величиной 25—60 торр особенно выражены у пациентов со сниженной внутричерепной пластичностью. Лучше всего они определяются при продолжительной регистрации ВЧД. Вероятно, плоские волны бывают вызваны падением тонуса сосудов мозга и результирующим увеличением объема крови в мозге. Очевидные признаки транстенториального вклинения, такие как расширение зрачков, могут появляться после плоских волн (но чаще не появляются), и иногда за ними следует смерть мозга. Непосредственной причиной нарастания неврологических расстройств, вероятно, служит рефлекторное повышение артериального давления, частичный рефлекс Кушинга (гипертензия и брадикардия), резкое увеличение внутричерепного объема крови и отек мозга.

Однозначного полного мнения о значимости нарушений мозгового кровотока, вызываемых черепно-мозговой травмой, нет. В интервале от нескольких минут до 1 ч после острой черепно-мозговой травмы у некоторых больных мозговой кровоток может увеличиваться, хотя метаболические потребности и потребление кислорода уменьшены. Механизмы ауторегуляции, а также способность гладкой мускулатуры сосудов мозга поддерживать постоянство кровотока в ответ на снижение или увеличение перфузионного давления в областях поражения также нарушены. Возрастание церебрального кровотока увеличивает уже повышенное ВЧД за счет нарастания объема крови. После травмы головы усиливается проницаемость гематоэнцефалического барьера вплоть до его исчезновения в наиболее пораженных областях, в результате чего вероятность развития отека возрастает.

Существует сложная взаимосвязь между высоким ВЧД и клиническими симптомами, такими как кома и расширение зрачков, сопутствующими объемным патологическим процессам супратенториальной локализации. Повышение ВЧД является результатом нахождения увеличения объема содержимого полости черепа за счет появления дополнительных масс; клинические симптомы выполняют роль барометра смещений ткани, особенно при поражении структур, расположенных вокруг отверстия мозжечкового намета. Само по себе повышенное ВЧД не вызывает неврологических симптомов (включая кому) до тех пор, пока оно не достигает уровней, препятствующих церебральной перфузии; затем оно приводит к общей ишемии мозга аналогично тому, как это происходит при острой гипотензии. Кома и другие вторичные симптомы, возникающие при смещениях мозговой ткани в области тенториального отверстия, описаны в гл.21. Как показывает наш опыт, именно от горизонтальных смещений по средней линии на уровне шишковидного тела в наибольшей степени зависит уровень сознания при острых поражениях.

Поражения мозга при острой черепно-мозговой травме головы обусловлены и другими вторичными явлениями, которые также влияют на исход болезни. Например, часто развивается гипоксия, и если она достаточно выражена, то может свидетельствовать о менее благоприятном прогнозе.