Симптоматология бактериальных менингитов

Бактериальные менингиты любой этиологии проявляются лихорадкой, головной болью, эпилептическими припадками, рвотой, расстройствами сознания, ригидностью мышц затылка и спины. Если первыми симптомами служат боли в области спины или живота, спутанность сознания или делирий, то постановка диагноза затруднена. Различают три варианта начала заболевания. Примерно в 25% случаев болезнь имеет молниеносное начало, когда состояние пациентов становится тяжелым в течение 24 ч; указаний на предшествующие инфекции дыхательных путей обычно нет. Более чем у 50% пациентов менингит развивается на протяжении 1 —7 дней и сочетается с симптомами поражения органов дыхания. Несколько меньше чем у 20% больных менингеальные симптомы появляются спустя 1—3 нед после возникновения симптомов поражения дыхательной системы.

У детей начало заболевания часто бывает неспецифическим. Головная боль появляется реже, чем лихорадка и рвота. Чаще возникают эпилептические припадки, которые ошибочно могут быть интерпретированы как фебрильные судороги. Классические симптомы менингита часто оказываются в наименьшей степени выражены у пожилых и ослабленных пациентов, у которых нерезко выраженные лихорадка и изменения психического статуса могут не сопровождаться головной болью и ригидностью затылочных мышц.

Выделяют некоторые специфические клинические особенности менингитов определенных типов. Менингококковый менингит всегда должен быть заподозрен:1) при эпидемических вспышках менингита;2) при очень быстром развитии заболевания;

3)когда в начале болезни появляются кореподобные, петехиальные или геморрагические кожные высыпания, более крупные экхимозы и цианоз нижних частей тела;

4)при наступлении острой сосудистой недостаточности. Поскольку сыпь наблюдают примерно у 50% больных с менингококковой инфекцией, ее появление служит показанием для безотлагательного начала лечения по поводу инфекции, вызванной Neisseria, несмотря на то что сходная сыпь может отмечаться при менингитах, обусловленных вирусом ECHO9и реже — стафилококком, Н. influenzaeи стрептококком. При рецидивирующих системных инфекциях должно возникать подозрение о дефиците комплемента. Семейный анамнез молниеносной инфекции менингококковой природы у мужчин (с пропусками поколений) дает основание предполагать дефицит пропердина. Пневмококковому менингиту обычно предшествуют инфекционные заболевания легких, уха, придаточных пазух носа, клапанов сердца. Кроме того, пневмококковый менингит следует подозревать у больных алкоголизмом, серповидно-клеточной анемией, при переломе основания черепа и после спленэктомии и пересадки органов. Менингит, вызванный Н. influenzae, обычно развивается у детей младшего возраста на фоне инфекций верхних дыхательных путей и уха.

У детей младшего возраста, лиц пожилого возраста и больных со значительной загруженностью симптомы раздражения оболочек мозга — ригидность затылочных мышц. положительные симптомы Кернига и Брудзинского — могут отсутствовать. Симптомы очагового поражения мозга, которые довольно редко бывают выраженными, чаще отмечаются при менингитах, вызванных пневмококками и Н. influenzae, и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Судорожные припадки чаще всего развиваются у детей младшего возраста при менингитах, обусловленных Н. influenzae. В некоторых случаях они вызваны гипогликемией и нейротоксическим действием пенициллина, причем для последнего характерны предшествующие миоклонии лица и конечностей. Некоторые преходящие очаговые симптомы могут представлять собой послеприступные феномены (паралич Тодда); стабильные очаговые поражения мозга, вероятно, являются результатом васкулита и окклюзии вен мозга, сопровождающихся инфарктом мозга, но также могут указывать на локализацию гнойных масс, в, частности, при абсцессе мозга и субдуральной эмпиеме. Чаще всего симптомы поражения 1П,IV, VI, а также других черепных нервов имеют место при пневмококковых менингитах.

Данные лабораторных исследований. Изменения спинномозговой жидкости имеют важное диагностическое значение. Число лейкоцитов в СМЖ колеблется от 1•10 9 /л до 100•10 9 /л, но в среднем составляет 5—20•10 9 /л.При цитозе выше 50•10 9 /лвозникает подозрение о возможном прорыве абсцесса мозга в полость желудочка (желудочковая эмпиема). Обычно преобладают нейтрофилы, но по мере течения болезни, особенно на фоне лечения, в экссудате возрастает процентное содержание мононуклеарных клеток. Лимфоцитарный цитоз выявляют примерно у 33% больных с бактериальным менингитом, у которых общий цитоз не превышает 1•10 9 /л. На ранних стадиях заболевания мононуклеарные клетки частично представлены миелоцитами и молодыми нейтрофилами. Позднее, по мере того как лечение дает эффект, неуклонно увеличивается процентное содержание лимфоцитов и гистиоцитов.

Давление СМЖ повышено (выше 180ммвод. ст.). В том случае, если давление нормальное или сниженное, при первой люмбальной пункции, проводимой по поводу подозреваемого бактериального менингита, необходимо учитывать возможность частичной закупорки иглы или блока субарахноидального пространства на спинальном уровне.

Содержание белка в СМЖ в 90% случаев превышает 450 мг/л и в среднем колеблется от 1500 до 5000 мг/л.

Содержание сахара в СМЖ снижается обычно до уровня менее 400 мг/л, что составляет менее 40% от содержания сахара в крови, если последнее менее 2500 мг/л. (При этом кровь исследуют одновременно с СМЖ.) Однако встречаются атипичные или культуронегативные случаи, а также другие состояния, которым сопутствует снижение уровня глюкозы в СМЖ. В число последних входят гипогликемия любой этиологии, саркоидоз центральной нервной системы, карциноматоз или глиоматоз оболочек мозга, грибковый или туберкулезный менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В острых случаях гнойного менингита концентрация глюкозы часто снижается до нуля.

Окрашивание осадка СМЖ по Граму позволяет идентифицировать возбудителя в большинстве случаев бактериальных менингитов; исследование дает положительные результаты примерно у 75% больных, лечение которых еще не начато. Пневмококки и Н. influenzaeобнаружить легче, чем менингококки. Грамотрицательные диплококки, небольшое число которых располагается внутри лейкоцита, порой неотличимы от ядерного материала, который также может быть грамотрицательным и иметь сходные очертания. В таких случаях целесообразно исследовать мазок нецентрифугированного ликвора, а не мазок осадка. При оценке мазков СМЖ, окрашенных по Граму, можно ошибиться, приняв преципитированный краситель или инородные частицы за грамположительные кокки, а пневмококки — за Н. influenzae. Микроорганизмы из группы Haemophilusмогут интенсивно окрашиваться в области полюсов и при этом напоминать грамположительные диплококки, а более старые пневмококки зачастую теряют свойство к грамположительному окрашиванию. Listeriamonocytogenesможет быть ошибочно принята за дифтериеподобный или гемолитический стрептококк. При окрашивании акрихином оранжевым и исследовании с помощью флюоресцентной микроскопии можно выявить бактерии, не замеченные при окрашивании по Граму.

Исследование посевов спинномозговой жидкости дает положительные результаты в 70—80% случаев. При подозрении на абсцесс мозга необходимо производить посевы анаэробных культур; менингококки следует культивировать в условиях повышенного содержания (10%) СОз (см. гл.83). Если исследования посевов проводить после того, как лечение уже начато, диагностика затруднена, поскольку культуры часто оказываются негативными. Для выявления специфического капсулярного полисахарида, имеющегося у Н. influenzaeтипа В, S. pneumoniae, менингококков серогрупп А, В, С и Y, целесообразно исследовать бактериальные антигены в СМЖ с применением реакций латекс-агглютинации или встречного иммуноэлектрофореза (латекс-агглютинация — более чувствительный метод). Эти методы имеют ограниченное значение при инфекциях, вызванных Е.coli и стрептококком группы В. Определение антигена в сыворотке крови или в моче больных с бактериальными менингитами не является чувствительным диагностическим методом. Концентрация бактериального антигена снижается по мере лечения. Даже если выявить антиген не удается, то это не исключает возможности бактериального менингита.

Исследование на эндотоксин с желатинированием амебоцита Limulusимеет некоторую диагностическую ценность, особенно при менингите, развившемся после травмы или нейрохирургического вмешательства, и возбудителем которого редко служат N. meningitidisи Н. influenzae (которые также дают положительные результаты). Для дифференцирования бактериальных и вирусных менингитов в ликворе целесообразно определить содержание С-реактивного белка, молочной кислоты и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов. Точность и эффективность этих тестов ограничены тем, что повышение данных показателей характерно для многих состояний, помимо менингитов. Подтвердить диагноз менингита позволяют повторные исследования СМЖ.

Необходимо исследовать также посевы крови; они положительные у 40—60 % больных с менингитами, вызванными Н. influenzae, а также менингококками и пневмококками. Эти результаты могут стать единственным четким критерием этиологического диагноза (если исследование посевов СМЖ дало отрицательные результаты). Обычные посевы из глотки и наружного уха по своим результатам настолько же часто ошибочны, сколько и информативны, поскольку пневмококки, Н. influenzaeи менингококки часто входят в состав микрофлоры этих органов. Полезно также осуществить посевы гноя из среднего уха и придаточных пазух носа.

Число лейкоцитов в крови обычно повышено, и, как правило, отмечают сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У большинства больных с менингитом, находящихся в достаточно тяжелом состоянии, необходимо определить азот мочевины крови и электролиты сыворотки крови. Эти показатели изменяются при выраженной дегидратации и могут свидетельствовать о неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), приводящей к гипонатриемии.

Рентгенографические исследования. Больным с бактериальными менингитами необходимо провести рентгенографию грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа, причем в возможно более ранние сроки после госпитализации. Особенно важное значение имеет рентгенография грудной клетки, при которой может быть обнаружен немой очаг пневмонии или абсцесс. На снимках придаточных пазух и черепа в ряде случаев удается выявить остеомиелит или переломы костей черепа, синуситы. Обычно при бактериальных менингитах осуществлять КТ необязательно, поскольку на ранних стадиях болезни в большинстве случаев изменений не находят. При тяжелом течении заболевания появляются признаки церебрита, окклюзий сосудов и энцефаломаляции. На поздних стадиях при КТ выявляют гидроцефалию, абсцесс мозга, субдуральные выпоты и субдуральную эмпиему. Если у больного с подозрением на бактериальный менингит не обнаруживают отека дисков зрительных нервов и очаговой неврологической симптоматики, то следует в первую очередь сделать люмбальную пункцию, а проведение КТ временно отложить.