Основные  механизмы  гемостаза

Система гемостаза - это биологическая система, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови, с одной стороны, предупреждение и остановка кровотечений - с другой, путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях.

Реализуется гемостаз в основном тремя, взаимодействующими между собой функционально-структурными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами - свертывающей, фибринолитической, каликреин-кининовой и другими. Система подчинена сложной нейрогуморальной регуляции, в ней четко функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи, вследствие чего клеточный гемостаз и свертывание крови вначале подвергаются самоактивации, а затем нарастает антитромботический потенциал крови.

Стенки сосудов, интима которых обладает высокой тромборезистентностью, прежде всего поддерживают жидкое состояние крови. Это свойство эндотелия связано со следующими его особенностями (Баркаган З.С. 1980):

- способностью эндотелия синтезировать и выделять мощный ингибитор агрегации тромбоцитов - простациклин;

- продукцией тканевого активатора фибринолиза;

- созданием антикоагулянтного потенциала на границе кровь/ткань, путем синтеза антитромбина III и фиксации на эндотелии комплекса гепарин - антитромбин III;

- неспособностью к контактной активации системы свертывания крови;

-способностью удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови.

С другой стороны, эндотелий синтезирует и вещества, реализующие гемостатические реакции следующими путями:

- выделением в кровь тканевого тромбопластина (фактора III), а также стимуляторов тромбоцитов - адреналин, норадреналин, АДФ и др.;

- контактной активацией коллагеном и другими компонентами субэндотелия как тромбоцитов (адгезия), так и свертывания крови (активация фактора XII);

- продукцией плазменных кофакторов адгезии и агрегации тромбоцитов - фактор Виллебранда.  Коллаген запускает и фибринолитическую систему (З.С. Баркаган, 1980, 1985).

Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено следующими их функциями:

- ангиотрофической - способностью поддерживать нормальную структуру, резистентность и непроницаемость для эритроцитов стенок микрососудов. Клетки эндотелия не способны самостоятельно впитывать нужные им вещества, однако эти клетки активно поглощают тромбоциты со всем, что те успели накопить. Эндотелиальные клетки, лишенные тромбоцитарной подкормки, быстро дистрофируются, становясь повышенно ломкими, и начинают пропускать через свою цитоплазму эритроциты;

- адгезивно-агрегационной функцией - тромбоциты способны прилипать к поврежденной стенке сосуда и друг к другу, образовывать тромбоцитарную пробку, а также транспортировать к месту повреждения собственные и адсорбированные факторы гемостаза.

Агрегация тромбоцитов реализуется рядом стимуляторов: коллагеном, АДФ, арахидоновой кислотой и ее производными (тромбоксан), адреналином, тромбином. Наиболее важным плазменным кофактором адгезии тромбоцитов к коллагену является циркулирующий в крови гликопротеин - фактор Виллебранда. Тромбоциты накапливают его и выделяют при “реакции освобождения” (3. С. Баркаган, 1985);

- способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ -  норадреналина, адреналина, серотонина и др.;

- участие в свертывании крови - тромбоциты, являясь своеобразной губкой, адсорбирующей многие плазменные компоненты свертывания крови, активируют свертывание при освобождении этих компонентов. Однако есть собственные тромбоцитарные факторы, участвующие в свертывании крови. Это третий пластиночный фактор (3 пф), ускоряющий взаимодействие плазменных факторов свертывания; антигепариновый фактор (4 пф), обладающий высокой антигепариновой активностью, способный потенцировать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Весьма выражено активирующее влияние тромбоцитов на фибринолиз.

Механизмы гемостаза. В зависимости от размеров поврежденного сосуда различают два механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный, или первичный, и коагуляционный, или вторичный. В первом случае ведущее значение в остановке кровотечения принадлежит сосудистой стенке и тромбоцитам, во втором - системе свертывания крови. В процессе остановки кровотечения оба механизма взаимосвязаны.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз осуществляется непосредственно после травмы мелких сосудов: вначале происходит спазм концевых сосудов в месте травмы, обусловленный нейрососудистым рефлексом, дальнейшее  сужение сосудов обеспечивается адреналином, который рефлекторно выбрасывается в кровь (рис.  4).

Схема тромбоцитарного гемостаза