Количественные и качественные изменения лейкоцитов при различных состояниях и заболеваниях

Патофизиология СИСТЕМЫ КРОВИ

Патология белой крови

Количественные и качественные изменения лейкоцитов при различных состояниях и заболеваниях

Качественные и количественные изменения лейкоцитов периферической крови могут носить вторичный симптоматический характер при различных формах патологии внутренних органов инфекционной и неинфекционной природы или возникать как следствие первичного поражения костного мозга, лимфоидного аппарата врожденного или приобретенного характера. Изменения со стороны лейкоцитов крови проявляются в виде лейкопении, лейкоцитоза, лейкемоидных реакций, являющихся симптомами какого-то заболевания. Между тем лейкозы, также характеризующиеся выраженными сдвигами лейкоцитарной формулы, количества лейкоцитов в периферической крови, относятся к системным злокачественным заболеваниям органов кроветворения и крови.

В развитии качественных и количественных изменений белой крови при различных формах патологии лежат нарушения нервно-гуморальной регуляции костномозгового кроветворения. Важнейшими стимуляторами пролиферации и дифференцировки клеток гранулоцитарного и моноцитарного рядов являются колонийстимулирующие факторы (КСФ). Последние являются пептидами, продуцируемыми у человека моноцитарно-макрофагальными клетками крови различных тканей, в частности костного мозга, а также лимфоцитами, эндотелиальными клетками, фибробластами, тучными клетками на фоне антигенной стимуляции. Наибоее изученными являются мульти-КСФ (ИЛ‑3), гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (КСФ-ГМ), макрофагальный КСФ (КСФ‑М), гранулоцитарный КСФ (КСФ‑Г). Усиление лейкопоэза возникает под влиянием провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также под влиянием ряда медиаторов воспаления, в частности лейкотриенов В4. С4. а также фактора стволовой клетки Stem Cell Factor (SCF), вырабатываемого клетками микроокружения стволовых клеток. Универсальными стимуляторами гранулоцитарно-моноцитарного лейкопоэза являются гормоны адаптации — катехоламины, глюкокортикоиды, реализующие свои эффекты на костный мозг через усиление образования КСФ и интерлейкинов. К числу стимуляторов лейкопоэза относятся также витамин В12. аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, железо. Подавление костномозгового кроветворения возможно под влиянием ряда медиаторов воспаления, таких как простагландины Е1. Е2 ИЛ‑10, ИЛ‑13, TNF‑α, трансформирующий фактор роста бета, а также лактоферрина и кислого изоферритина.

Регуляция пролиферации и дифференцировки лимфоцитов находится под влиянием цитокинов, интенсивно образующихся под влиянием различных антигенов инфекционной и неинфекционной природы лимфоцитами и моноцитами, в частности ИЛ‑2, ИЛ‑4, ИЛ‑6, ИЛ‑7, бластогенного и митогенного факторов. Классическими ингибиторами лимфопоэза являются гормоны адаптации — АКТГ, глюкокортикоиды, индуцирующие развитие реакции апоптоза и цитолиза в лимфоидной ткани.

Лейкопении

Лейкопения — состояние, характеризующееся снижением общего количества лейкоцитов в периферической крови (менее 4 000 в 1 мкл). Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения), причем нейтро­пения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу. В зависимости от длительности течения выделяют острые, хронические, циклические и рецидивирующие лейкопении. Клинические проявления лейкопений обычно возникают при резком снижении количества лейкоцитов до 800 в 1 мкл, обусловленном подавлением костномозгового кроветворения или усиленным распадом лейкоцитов в периферической крови, кроветворном аппарате. В этих случаях возникает резкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (при нейтропениях, моноцитопениях), подавляются специфические иммунологические механизмы защиты (при моноцитопении), подавляется продукция пирогенов (при моноцитопениях и нейтропениях), что приводит к развитию бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний.

Касаясь особенностей лейкопений у детей, необходимо отметить, что количество лейкоцитов в периферической крови имеет выраженную возрастную зависимость, в связи с чем под лейкопенией у ребенка подразумевают состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов на 30 % от средневозрастной нормы.