Содержание статьи

Определение. Персистирующими инфекциями именуют такие формы заболеваний, при которых после перенесенной инфекции не наступает очищения от инфекционного патогена, нередко возбудители инфекции длительно пребывают в латентном («дремлющем») состоянии, либо при неблагоприятном состоянии макроорганизма способны реактивироваться с появлением новых клинических доминант.

Хламидии вызывают значительно большее число болезней, чем считалось ранее. Доказана роль отдельных представителей семейства хламидий в репродуктивном здоровье женщин и формировании патологии плода и новорожденного.

Этиология. Заражение хламидиями возможно различными путями, в том числе воздушно-капельным, контактным, анте- и интранатальным. Восприимчивость к хламидиям всеобщая. Перенесенная инфекция не обеспечивает пожизненного иммунитета.

Основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюнктивы глаз, легких и мочеполовой системы. Они содержат РНК и ДНК, имеют цитоплазматическую мембрану и клеточную стенку.

Патогенез. Хламидии имеют двухфазный жизненный цикл. Хламидии в тканях существуют в виде двух форм – элементарное тельце (ЭТ) и ретикулярное тельце (РТ). ЭТ адаптированы к внеклеточному существованию, метаболически мало активны, имеют прочную клеточную стенку. РТ обладают высокой метаболической активностью. Первый этап жизненного цикла – специфическая адсорбция ЭТ на плазмалемме чувствительной клетки с последующим эндоцитозом. ЭТ способны стимулировать свой эндоцитоз (погружение внутрь) чувствительной клетки, а также ингибировать слияние лизосом с фагосомой, содержащей хламидии в клетке хозяина. Через 4-6 часов после заражения ЭТ вступает в продуктивный цикл развития. В фагосоме хламидии реорганизуются в вегетативную форму – РТ, образование которых приводит к повышению проницаемости мембран, увеличению транспорта питательных веществ. РТ, размножаясь путем бинарного деления, образуют микроколонии – внутрицитоплазматические включения. После нескольких циклов деления (8-12) РТ реорганизуются через промежуточные формы в ЭТ нового поколения, которые при разрыве плазмалеммы выходят в окружающую среду и инфицируют новые клетки (схема).

При нормальном противоинфекционном иммунитете большинство хламидий уничтожаются фагоцитами хозяина. Однако внутриклеточные патогены обладают способностью блокировать механизмы иммунной защиты хозяина. Благодаря этому клетки хозяина не только не уничтожают хламидии, но и способствуют их росту и размножению. Внутриклеточный цикл развития хламидий продолжается 48-72 ч. Однако, при воздействии определенных факторов, он может задержаться на несколько дней и даже месяцев. Развивается хроническая персистирующая инфекция. Причинами персистирования хламидийной инфекции являются низкий уровень γ-интерферона, дефицит питательных веществ, неадекватный иммунный ответ, а также образование L-форм. К образованию L-форм предрасполагают аномальные реакции иммунной системы, а также применение неадекватных доз антибиотиков. L-формы хламидий обладают слабой способностью к антигенному раздражению иммунной системы, могут длительное время находиться внутри клеток, не чувствительны к действию антибиотиков, так как в них приостанавливаются метаболические процессы. Это приводит к длительной персистенции возбудителя и латентному течению процесса. Периодически L-формы хламидий могут реверсировать в исходные состояния с последующим обычным циклом развития.

Клинические проявления хламидиоза. При хламидиозе у матери хламидии колонизируют различные органы плода: конъюнктивы, носоглотку, среднее ухо, дыхательные пути, кишечник, вызывая их поражение.

Наиболее тяжелые формы поражения хламидиями связаны с восходящим инфицированием плода. При генерализованном инфицировании плода развиваются комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, синдрома дыхательных расстройств, кровоизлияний в желудочки мозга.

В плаценте при хламидийной инфекции отмечается увеличение объема клеток эпителия амниона, в цитоплазме которых находятся вакуоли, содержащие хламидии, появляются участки некроза эпителия. Подобные изменения характерны для клеток стромы ворсин, эндотелия сосудов и децидуальных клеток. Морфометрические изменения плаценты при урогенитальном хламидиозе характеризуются увеличением количества склерозированных ворсин с патологическими изменениями (кальцификаты, фибриноидная дистрофия), увеличением объема материнской части плаценты (Судакова Н.М. 2006).

При конъюнктивитах новорожденных цитологический состав отделяемого включает десквамированные эпителиоциты и незначительное количество иммунокомпетентных клеток. Возможность проникновения в эпителиальные клетки различных типов позволяет проявляться хламидиозу в разнообразии клинических форм.

Пневмонии хламидийной этиологии у новорожденных детей характеризуются интерстиционально-десквамативным процессом. В основе патологических изменений лежит поражение клеток альвеолярного эпителия, заключающееся в проникновении в них хламидийных телец, развитии интрацеллюлярного отека. Приток значительного количества макрофагальных клеток в альвеолярное пространство способствует развитию фибробластической реакции и коллагенизации межальвеолярных перегородок. Альвеолярные макрофаги содержат большое количество цитоплазматических вакуолей, включающих репродукционные формы возбудителей.

Возможность гематогенного инфицирования хламидиями подтверждается обнаружением во внутрибрюшинных отделах пупочных сосудов лимфогистиоцитарных перифлебитов, реже – периартериитов. Для поражения кишечника характерно присутствие круглоклеточных инфильтратов в подслизистой оболочке, а также десквамация пораженных возбудителем энтероцитов.

При внутриутробном хламидиозе у новорожденных макроскопически поражения мозга описывается как «ватообразный менингит». При микроскопическом исследовании ватообразные очаги имели вид гранулем. При электронно-микроскопическом исследовании в гранулемах мозговых оболочек находились хламидии на разных стадиях развития.

Клинически хламидийная инфекция у новорожденных проявляется в виде конъюнктивита, назофарингита, бронхита, пневмонии, гастроэнтерита, проктита, вульвита, уретрита, менингита, миокардита, реактивного артрита. Хламидиоз новорожденных может протекать в острой и хронической форме, возможна персистенция возбудителя (см. таблицу).

Дифференциально-диагностические критерии острой и хронической хламидийной инфекции