/ курсовая акбаров

Министерство спорта Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

Стерлитамакский техникум физической культуры

Лечебная физическая культура при эмфиземе лёгких.

Стерлитамак 2015 г.

Содержание:

Введение……………………………………………………………………3

Глава I : АФО органов дыхания при эмфиземе лёгких .

1.1. Диагностика эмфиземы лёгких..…………………..……………………..….4

1.2. Этиология эмфиземы лёгких …………………..……………….………. ….6

Выводы по Главе I…………………………………………………………….…..7

Глава II: Клинико-физиологическое обоснование.

2.1.Классификация эмфиземы лёгких ……………………..…………..………..9

2.2. Клинико-физиологическое обоснование применения ЛФК при эмфиземе лёгких………………………………………………………. ………………..….11

Выводы по Главе II……………………………………………………….….…..14

Глава III : Применение ЛФК при эмфиземе лёгких.

3.1.Особенности методик ЛФК при эмфиземе лёгких. ……………………. 16

3.2. Комплекс упражнений ЛФК при эмфиземе лёгких ……………………..17

Выводы по Главе III………….………………………………………………. 20 Выводы……………………………………………………………………….…..21

Список использованной литературы…………………………………………..22

Введение

В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное значение. Так, на вскрытии у лиц старше 30 лет эмфизема легких обнаруживается в 30% случаев, а у людей старше 50 лет частота эмфиземы возрастает до 44%.

Эмфиземой легких называется анатомическое изменение легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол (мелкие бронхи) и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Эмфизема представляет собой одно из наиболее часто встречающихся патологических состояний в пульмонологии. В большинстве случаев она является проявлением, конечным этапом развития других заболеваний бронхо-легочного аппарата и, прежде всего, хронического обструктивного бронхита. В то же время эмфизема, приводящая к тяжелой дыхательной недостаточности, может развиться и без предшествующего заболевания дыхательных путей, то есть являться первичной.

Развитие эмфиземы связано с необратимыми изменениями в стенке бронхов и легких под влиянием длительного воспаления, длительного сужения дыхательных путей, нарушаются эластические свойства легких: в них начинает оставаться после выдоха большее количество воздуха, больше, чем по норме, что обусловливает развитие эмфиземы легких; также в бронхах и в легких начинает прогрессивно увеличиваться количество соединительной ткани, которая как бы "замещает" воздушные участки легочной ткани, а также способствует длительному сужению бронхов уже вне зависимости от существующего воспаления.

Цель работы – изучить особенности клинических проявлений и методов лечения эмфиземы лёгких.

Задачи:

1. Изучить этиологию эмфиземы лёгких;

2.Выявить задачи лечебной физической культуры при эмфиземе лёгких;

3. Определить принципы лечения эмфиземы лёгких через лечебную физическую культуру.

Глава I : АФО органов дыхания.

1.1. Дыхательная система состоит из путей, проводящих воздух – носовая полость, гортань, трахея и бронхи и собственно дыхательной части – легких. В носовой полости находится орган обоняния. Перегородка, переходящая из хрящевой и костной частей, делит ее на две половины. Стенки носовой полости и носовая перегородка, покрытые изнутри слизистой оболочкой, выстланы мерцательным эпителием. Реснички мерцательного эпителия колеблются против движения вдыхаемого воздуха, удаляя наружу, вместе со слизью пылевые частицы и таким образом, очищая вдыхаемый воздух. В носовую полость открывается воздухоносные полости соседних костей - придаточные пазухи носа. Пройдя через носовую полость, воздух согревается, увлажняется, очищается и попадает сначала в носоглотку, затем в ротовую часть глотки и в гортанную часть. Из гортанной части глотки воздух направляется в гортань, которая является еще и органом голосообразования.

Гортань располагается в передней области шеи, где заметны контуры гортанного возвышения. Непосредственным продолжением гортани является трахея. Длина ее от 9 до 12 см. а диаметр около1,5 – 2 см. Слизистая оболочка ее выстлана мерцательным эпителием, имеет много желез. Из области шеи трахея переходит в грудную полость и на уровне IV – V грудных позвонков делится на правый и левый главные бронхи. В области корней легких бронхи делятся сначала на долевые, а затем на сегментарные бронхи. Сегментарные бронхи продолжают делиться на более мелкие бронхи (каждый на два), образуя бронхиальное дерево правого и левого легких. Воздух свободно проходит через дыхательные пути, т.к. стенки дыхательной трубки не спадаются благодаря наличию в них хрящевой основы.

Легкие лежат в грудной полости по обеим сторонам от сердца. Каждое легкое заключено в замкнутый тонкостенный мешок, образованный, тонкой, влажной, блестящей оболочкой – плеврой. Различают два листка плевры, без перерыва переходящих один в другой: пристеночный и легочный. Между ними имеется щелевидная плевральная полость, которая содержит небольшое количество плевральной жидкости, играющей роль смазки при непрерывно совершающихся дыхательных движениях легких. При воспалении легких, туберкулезе и ряде других заболеваний пристеночный листок плевры может срастись с легочным листком, образуя спайки.

При некоторых болезненных состояниях между листками плевры может скапливаться значительное количество жидкости или воздуха, что ведет к сдавливанию легкового и нарушению его функций. Легкое имеет конусовидную форму. Его нижняя поверхность вогнутая и прилежит к диафрагме – мышце, отделяющей грудную полость от брюшной. Верхушка легкого на 2-3 см. выступает над ключицей, заходя в нижнюю область шеи. Каждое легкое бороздами делится на доли – левое на две, правое на три.

Доли легкого состоят из сегментов, сегменты – из долек, в которые входят дольковые бронхи. Продолжая делиться внутри дольки, бронхи переходят сначала в конечные, а затем в дыхательные бронхиолы. Дыхательные бронхиомы образуют альвеолярные ходы, на их стенках расположено множество маленьких пузырьков – альвеол. Стенки альвеол снаружи оплетены густой сетью мельчайших кровеносных сосудов – капилляров и представляют собой мембрану толщиной менее 1мкм, через которую происходит газообмен между кровью, протекающей через капилляры и воздухом, вентилирующим альвеолы. Легочная артерия, разветвляясь в легком соответственно делению бронхов вплоть до мельчайших капилляров, приносит в легкое из правового желудочка сердце бедную кислородом венозную кровь. Через просвет капилляра одновременно могут пройти 1-2 эритроцита. В результате газообмена кислород вдыхаемого воздуха переходит в эритроциты, а углекислый газ переходит из эритроцитов в альвеолярный воздух. Т.о. венозная кровь обогащается кислородом превращается в артериальную и по двум легочным венам направляется обратно в левое предсердие сердца. Этот путь называется малым кругом кровообращения.

Процессы дыхания регулируются центральной нервной системой. Парный дыхательный центр состоит из двух частей – центра вдоха и центра выдоха. Углекислота, накапливающаяся в крови при активном использовании клетками кислорода, и молочная кислота, попадающая в кровь в больших количествах при интенсивной мышечной работе, возбуждают дыхательный центр мозга, вследствие чего частота и глубина дыхания увеличиваются.

В регуляции дыхания большую роль играют также блуждающие нервы. Особое значение имеют воспринимающие концевые нервные аппараты – хеморецепторы, расположенные в стенках аорты и в местах разветвления общих сонных артерий. Они регистрируют изменения газового состава крови, и посылают соответствующие сигналы в дыхательный центр. Повышение концентрации углекислого газа, и понижение концентрации кислорода в крови приводят к возбуждению дыхательного центра, учащению дыхания и увеличению вентиляции легких. Понижение концентрации углекислого газа угнетает дыхательный центр, вентиляция легких уменьшается.

Для исследования дыхательной функцииии легких измеряют жизненную емкость легких - максимальный объем воздуха, который можно с усилием выдохнуть после самого глубокого вдоха. Она в среднем +3,5 л. а у хорошо тренированных лиц – до 6 л. Объем воздуха, проходящий через легкие за 1мин. называют минутным объемом дыхания. В норме он равен 6-9 л.

1.2.  В  возникновении  заболевания  имеет  значение:  вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей и поллютантов, табачного дыма; заболевания органов  дыхания  с  поражением  мелких  бронхов  и  терминальных  бронхиол (бронхиальная  астма,  хроническая  обструктивная  болезнь  легких,  затяжная пневмония); нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха (контузии и сотрясения головного мозга); профессиональные факторы (гипервентиляция у стеклодувов, музыкантов).

По  патогенезу  различают  первичную  (врожденную, наследственную) энфизему и вторичную, развивающуюся на фоне других заболеваний органов дыхания (хронической обструктивной болезни легких, бронхи-альной астмы). По  распространенности эмфизема легких делится на диффузную и локализованную.

Клиническими проявлениями эмфиземы легких являются признаки синдрома повышенной воздушности легких. Вторичная эмфизема сочетается с симптомами основного заболевания (чаще с обструктивным синдромом.).

Основной жалобой больных с эмфиземой легких является одышка, которая является субъективным признаком дыхательной недостаточности. В начале  заболевания  она  может появляться только  после физической нагрузки. Затем одышка начинает беспокоить больных при обычной нагрузке и в покое. Усиливается  одышка при перемене погоды, особенно в осенне-зимнее время.

Характер одышки при первичной эмфиземе легких чаще всего смешанный, при вторичной –  экспираторный. Когда одышка становится постоянной, больной к ней  привыкает и иногда перестает  ее ощущать, хотя объективные  признаки  нехватки воздуха сохраняются (больной часто переводит дыхание при разговоре). Признаками дыхательной недостаточности могут быть психические изменения:  беспокойное  поведение,  эйфоричность,  сонливость,  заторможенность, неадекватное поведение.

При общем осмотре выявляется центральный цианоз, одутловатость лица и набухание вен шеи.

Осмотр грудной клетки уже на ранних стадиях развития эмфиземы легких выявляет бочкообразную форму грудной клетки. При динамическом  осмотре – уменьшение глубины дыхания, тахипное.

При пальпации грудной клетки отмечается ослабление голосового дро-жания, снижение эластичности.

Сравнительная  перкуссия  легких: коробочный звук.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание.

Бронхофония ослаблена.

Размеры абсолютной тупости сердца уменьшены, тоны сердца приглушены, может быть акцент II тона над легочной артерией.

Вывод:

Эмфизема лёгких — патологическое состояние легочной ткани при которой происходит расширение альвеол легких, сопровождающееся атрофией альвеолярных перегородок и снижением эластичности легочной ткани. Заполненные воздухом альвеолы постепенно сливаются в эмфизематозные пузырьки; неравномерное распределение воздуха в них приводит к дыхательной недостаточности, которая усиливается малой подвижностью грудной клетки. Различают везикулярную (истинную) и прочие формы эмфиземы лёгких (интерстициальную; викарную, старческую, врожденную локализованную эмфизему легких, синдром Мак-Лауда, острое вздутие легких).

При наличии выраженной эмфиземы легких к развивающейся дыхательной недостаточности присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность, так как вследствие гипоксемии нарушается трофика тканей организма (в частности, миокарда) и происходит ослабление функции сердца. Нарушение функции внешнего дыхания снижает роль дыхательного аппарата как экстракардиального фактора кровообращения; в связи с этим нарушается венозная гемодинамика, развиваются застойные явления в системе кровообращения. Больной жалуется на одышку (вначале при нагрузке, а затем и в покое), позже — на учащенное сердцебиение; видимые слизистые и кожные покровы щек, носа, ушей, пальцев рук и ног становятся синюшными; увеличивается количество мокроты. В дальнейшем грудная клетка принимает бочкообразную форму. Систематическое применение физических упражнений в начальном периоде заболевания может обеспечить сохранение достаточной эластичности легких и подвижности грудной клетки. Впоследствии при нарастании легочной, а затем и сердечно-сосудистой недостаточности занятия ЛФК будут способствовать формированию компенсаций, обеспечивающих улучшение вентиляции легких и повышение газообмена в них.

Глава II: Клинико-физиологическое обоснование.

2.1. Для удовлетворяющей клинику научной классификации эмфиземы легких необходимы точные знания этиологических и патогенетических факторов болезни, но ими мы еще не располагаем. Вот почему имеется много классификаций, иногда исключающих друг друга, или учитывающих какой-либо один фактор (анатомический, патогенетический и т. п.), или в одном разделе опирающихся на клинические, в другом — на этиологические моменты и т. п.

После того как Лаэннек (1819) ввел понятие «везикулярная» эмфизема, в отличие от интерстициальной из нее выделена викарная (С. Rokifansky, 1861), острая (Н. Eppinger, 1876; С. П. Боткин, 1887), общая и частичная (Н. Eppinger, А. Воуеr, 1894) и старческая эмфизема.

Из этих элементов и слагаются «традиционные», используемые большинством практических врачей классификации болезни. И. В. Давыдовский (1938), А. И. Абрикосов (1947), А. И. Абрикосов и А. И. Струков (1961) различают острую и хроническую формы везикулярной эмфиземы. Последняя разделяется на гипертрофическую и старческую, каждая может быть общей и частичной. A. Barach (1958), С. Ogilvie (1959), L. Spengler (1960) выделяют функциональную или острую, хроническую обструктивную (диффузную или местную), старческую и компенсаторную формы.

Н. А. Тишкин (1963) делит все виды «альвеолярной» (везикулярной) эмфиземы на первичную и вторичную, но не устанавливает между ними четкой границы, поскольку не отвергает связи первичной гипертрофической эмфиземы с хроническим бронхитом. И. Ф. Морозов и Г. В. Аганичина (I960) делят эмфизему на острую и хроническую, указывая, что каждая из них может быть обусловлена механическим нарушением бронхиальной проходимости, либо рефлекторно-спастическим компонентом (бронхиальная астма). Хроническая включает также конституциональные формы у молодых людей и старческую инволютивную эмфизему.

Указанные классификации мало отличаются друг от друга. В последнее время они подвергаются критике, некоторые виды эмфиземы вообще отвергаются. Вызывает, например, возражения понятие о старческой эмфиземе. Лаэннек не рассматривал старческое легкое как эмфизематозное. Н. Landis (1920), Н. Bickerman (1956), Н. А. Тишкин (1963), З. А. Гастева (1967) и другие также не считают болезнью изменения старческих легких. N. Rappaport a. E. Mayer (1954) полагают, что изменения легких в старости и при эмфиземе различаются лишь количественно.

Морфологические изменения старческого легкого действительно сходны с теми, которые наблюдаются при эмфиземе: грудная клетка становится кифотической, бочкообразной, атрофируются межреберные мышцы, легкие растягиваются, сосуды их истончаются, по краям образуются пузырьки, на периферии скапливается значительное количество пигмента. Склероз легочных сосудов после 50 лет встречается часто, а после 70 является правилом. Гистологическое исследование выявляет обычно атрофию и истончение межальвеолярных перегородок, расширение альвеол и альвеолярных ходов, атрофию бронхов, дегенерацию бронхиальных желез с обызвествлением и окостенением бронхиальных хрящей (Н. А. Тишкин).

Однако физиологические показатели старческого легкого изменены незначительно и степень их нарушения зависит от активности субъекта (J. Arnett, A. Barach и др.). ЖЕЛ умеренно снижена, увеличен остаточный объем (в возрасте от 20 до 30 лет отношение остаточной емкости к общей равно 20%, а в возрасте от 60 до 70 лет — 31%).

Бронхиальная проходимость не нарушается, эластичность и упругость изменены незначительно, насыщение крови кислородом, РСО2 и Ph крови обычно нормальны. Инволютивные изменения в легких старых людей, как правило, не вызывают изменений сердца. И. К. Есипова, определяя индекс по Бертингеру, выявила гипертрофию правого желудочка, но не отмечала клинических проявлений легочного сердца.

Таким образом, инволютивные изменения в легких пожилых людей приводят лишь к небольшим ограничениям физической активности, что вообще свойственно старческому возрасту и зависит от образа жизни (тренировки). Они не требуют лечения. Все это не позволяет считать старческое легкое болезнью и диктует исключение «старческой эмфиземы» из клинических классификаций эмфиземы легких.

По тем же соображениям в классификацию не должна быть включена компенсаторная эмфизема, которая характеризуется расширением и гипертрофией сохранившихся отделов легких, а также новообразованием альвеол (Е. Д. Савченко, 1954; А. А. Биркун, 1958; L. Read, 1967) и усилением кровоснабжения, в том числе и капиллярного (А. М. Липкович и В. С. Савельев, 1954; В. Г. Гольдина, 1952; А. Т. Хазанов, 1947 и др). При компенсаторной эмфиземе оставшееся легкое не теряет эластичности (И. А. Шехтер и И. В. Зубчук). Если у больных нет бронхита, то функциональные изменения, возникающие после резекции легкого, не прогрессируют (В. И. Стручков, 1960; А. И. Садофьев).

2.2. Заболевания органов дыхания приводят к нарушению газообмена в легких и тканях. Эти заболевания могут быть вызваны рядом причин.

1. Ограничение подвижности грудной клетки и легких. Происходить вследствие слабости дыхательной мускулатуры, воспаления плевры (плеврит), накопления в плевральной полости жидкости, деформации грудной клетки и позвоночника. Большие скопления жидкости в полости плевры могут вызвать сдавление сердца и сопутствующие нарушения ССС.

2. Уменьшение дыхательной поверхности.

Отмечается при воспалительных процессах в легочной ткани (пневмонии, туберкулезе) опухолях, спадении участков легкого при закупорке или сдавлении просвета воздухоносных путей.

3. Нарушения проходимости дыхательных путей.

Могут быть следствием спазма гладкой мускулатуры бронхиол (при бронхиальной астме), воспалительных процессов с обилием мокроты или сдавления трахеи и бронхов рубцовыми сращениями.

4. Ухудшение эластичности легочной ткани. (эмфизема).

Эмфизема легких обычно происходит в результате хронической пневмонии, хронического бронхита, бронхиальной астме, а также возрастных изменений в тканях легкого.

5. Нарушение диффузии в легких.

Наблюдаются при разрастании соединительной ткани после воспалительных процессов (пневмосклероз), при некоторых формах туберкулеза легких. Патологически измененные альвеолы и капилляры становятся труднопроницаемыми для кислорода, что ведет к резкому ухудшению газообмена.

6. Снижение диффузионной способности легких.

Наблюдается при морфологических изменениях мембран капиляров и альвеол.

7. Изменение легочного кровообращения.

Является следствием застойных явлений в малом круге кровообращения.

Возбуждение дыхательного центра при лечебном применении физических упражнений способствует улучшению вентиляции и газообмена. Усиливая крово- и лимфообращение в легких и плевре, физические упражнения содействуют более быстрому рассасыванию воспалительного очага. При систематическом применении они предупреждают осложнения в легких и плевральной полости (образование спаек, склероз), поддерживают эластичность легочной ткани.

Любое заболевание органов дыхания сопровождается выработкой самопроизвольных компенсаций (поверхностное частое дыхание, исключение из акта дыхания диафрагмального компонента). Эти нежелательные компенсации могут закрепляться и автоматизироваться. Дыхательные упражнения с произвольно редким и глубоким дыханием, с акцентом на отдельных фазах дыхания (например, с удлинением выдоха) помогают сформировать рациональную компенсацию. Существуют специальные дренажные упражнения и дренажные положения, способствующие выведению мокроты из дыхательного аппарата, очищая дыхательные пути.

С помощью физических упражнений можно добиться нормализации нарушенной дыхательной функции. За счет произвольного изменения дыхательных движений достигаются полное, равномерное дыхание, правильное соотношение вдоха и выдоха, необходимая глубина дыхания, равномерная вентиляция легких. Постепенное повышение нагрузки адаптирует организм больного к бытовой и трудовой деятельности.

Вывод:

Для заболеваний органов дыхания характерны следующие симптомы: одышка, удушье, выделение мокроты, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке.

Одышка выражается в увеличении частоты и изменении ритма и характера дыхания. Она сопровождается ощущением недостатка воздуха. В зависимости от того, какая фаза дыхания затруднена, одышка может быть инспираторной (затруднен вдох), экспираторной (затруднен выдох) и смешанной.

Удушье — крайняя степень одышки, развивается при спазме бронхов, спонтанном пневмотораксе, отеке легкого, закупорке артерий малого круга кровообращения. Удушье, наступающее внезапно, в виде приступа, называется астмой.

При различных поражениях органов дыхания в дыхательных путях образуется мокрота. Слизистая мокрота типична для разгара большинства воспалительных процессов в бронхах или легких. Гнойная мокрота характерна для абсцесса легкого, нагноившихся бронхоэктазов. Трехслойная мокрота (слизь, гной, сыворотка) образуется при абсцессах и кавернах.

Кашель — рефлекторно-защитный акт, возникающий при раздражении слизистой оболочки дыхательных путей. Внезапный и сильный выдох, который происходит вначале при закрытой голосовой щели, выбрасывает из дыхательных путей мокроту или случайно попавшие инородные частицы (влажный кашель). При раздражении дыхательных путей или плевры может быть кашель без выделения мокроты (сухой кашель).

Кровохарканье — выделение крови с мокротой, обильное отхождение крови называется легочным кровотечением.

Боли, связанные с поражением легких или плевры, ощущаются обычно в глубине груди, особенно в боковых ее частях, и усиливаются при глубоком дыхании и кашле.

При всех заболеваниях органов дыхания нарушается их функция вследствие различных причин: ограничения подвижности грудной клетки и легких, ухудшения проходимости дыхательных путей; уменьшения дыхательной поверхности легких; снижения эластичности легочной паренхимы; нарушения диффузии газов в легких; нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения в легких.

Универсальным проявлением расстройства дыхания является дыхательная недостаточность — такое состояние организма, при котором либо не поддерживается нормальный газовый состав крови, либо поддерживается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, снижающей функциональные возможности организма. Дыхательная недостаточность может иметь (условно) три степени. Основным симптомом недостаточности первой степени является одышка, возникающая при физическом напряжении, ранее ее не вызывавшем. При этой степени (так называемой скрытой дыхательной недостаточности) все показатели функции внешнего дыхания в покое соответствуют должным величинам, недостатка кислорода организм не испытывает. Под влиянием какой-либо нагрузки компенсаторные механизмы включаются тогда, когда у здорового человека еще нет необходимости в их использовании.

При второй степени дыхательной недостаточности одышка наступает вследствие незначительного физического напряжения. Благодаря полноценной компенсаторной избыточной вентиляции недостатка кислорода в организме может и не быть.

При третьей степени дыхательной недостаточности одышка появляется даже в состоянии покоя, легочные объемы значительно отличаются от должных. Помимо избыточной вентиляции наблюдается недостаток кислорода в организме, будь то артериальная гипоксия или наличие недоокисленных продуктов обмена в крови.

Глава III : Применение ЛФК при эмфиземе лёгких.

3.1. Лечебная физическая культура применяется при отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. Систематическое выполнение физических упражнений способствует повышению эластичности легких, сохранению подвижности грудной клетки, поддержанию состояния компенсации сердечно-сосудистой системы в целом, поскольку они повышают функцию вспомогательных механизмов гемодинамики, укрепляют сердечную мышцу. Наряду с улучшением процессов газообмена и функции кровообращения дозированная мышечная деятельность обеспечивает тонизирующее воздействие на центральную нервную систему и другие органы и системы. Общетонизирующие упражнения для всех групп мышц необходимо выполнять в среднем или медленном темпе, сочетая их с ритмичным дыханием.

Поскольку в легочной ткани происходят необратимые изменения, лечебная физическая культура должна прежде всего решать задачу формирования компенсаторных механизмов, обеспечивающих улучшение вентиляции легких и повышение газообмена в них. Это достигается путем укрепления мускулатуры выдоха, увеличения подвижности грудной клетки и особенно развития диафрагмального дыхания и овладения механизмом дыхания с удлиненным выдохом. Удлиненный выдох с одновременной активной мобилизацией дыхательной функции диафрагмы уменьшает количество остаточного воздуха и тем самым способствует улучшению газообмена. Увеличение подвижности грудной клетки и экскурсии диафрагмы создает также условия, облегчающие работу сердца. Для этого применяются наклоны, повороты и вращение туловища. Увеличение подвижности в грудном отделе позвоночного столба достигается в исходном положении верхом.

При эмфиземе легких, осложненной сердечной недостаточностью, лечебную физическую культуру назначают в период выраженного уменьшения застойных явлений. В занятия включают упражнения, выполняемые с малой нагрузкой (движения в дистальных отделах конечностей), в медленном и среднем темпе, в исходном положении с приподнятым туловищем. Эти упражнения направлены на улучшение периферического кровообращения. Кроме того, включают упражнения, обеспечивающие дозированный венозный приток к сердцу (ритмичные движения конечностями, выполняемые с неполной амплитудой в медленном темпе). Движения необходимо чередовать с паузами для отдыха и дыхательными упражнениями с удлиненным выдохом. Следует активизировать диафрагмальное дыхание с втягиванием стенки живота на выдохе. В последующем переходят к сочетанию движений с дыханием при усиленной фазе выдоха. Если подвижность грудной клетки значительно ограничена, во время упражнения рекомендуется сдавливать ее руками на выдохе. Используются также упражнения в расслаблении мышц.

Плотность занятия небольшая, с частыми паузами для отдыха. При увеличении одышки и цианоза общая нагрузка занятия должна быть снижена.