Туберкулез (продолжение)

Патогенез туберкулёза

Различают туберкулёз первичный и вторичный.

При первичном туберкулёзе микобактерия туберкулёза впервые поступает в организм.

При вторичном туберкулёзе происходит суперинфицирование.

Мукоцилиарный клиренс (МЦК) 2 реснички и слизь стараются недопустить контакта микобактерии туберкулёза с альвеолярными и тканевыми макрофагами. Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага с микобактерией туберкулёза.

Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием фагосомы. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой макрофага.

Исходы

1. Внутриклеточное размножение,

2. Переваривание возбудителя.

3. Гибель альвеолярного макрофага, если микобактерия туберкулеза не переваривается. При этом выделяются медиаторы воспаления - интерлейкин-1, который воздействуя на Т-лимфоциты вызывает себе помощь - интерлейкин-2. Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.

Образование основных иммунокомпетентных клеток из стволовых клеток крови образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.

При вторичном туберкулезе в легочной ткани и других органах остаются остаточные туберкулезные изменения (ОТП). Скапливается интерлейкин-1, который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднен, поэтому выраженной инфильтрации не наблюдается.

Еще Лаэннек писал, что суть процесса одинакова, все равно будет образовываться туберкулезный бугорок. Общие черты: альтерация, экссудация, пролиферация.

Этапы развития туберкулезного бугорка

1. Неспецифическое кровообращение, характеризующееся развитием гранулем гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).

2. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных органах и тканях, стимулируя патологию их стороны.

3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает, образуется детрит. На границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани - формируется лейкоцитарный вал.

Из туберкулезных бугорков образуются туберкулезные очаги. Судьба туберкулезных бугорков может быть различна: рассасывание, организация, слияние Þ инфильтрат, распад Þ образование острой каверны.

Острая каверна как правило трехслойная:

1. Внутренний слой - пиогенный.

2. Второй слой слабо выраженный - грануляционная ткань.

3. Фибробласты и лейкоциты. Хроническая каверна имеет грануляционный соединительно-тканный слой, поэтому ее стенка толстая.

Классификация Турбана-Гергардта (начало ХХ в.)

1 стадия: легочное заболевание, ограниченное небольшим участком, как правило поражается верхушка и не переходит на ключицу, а при одностороннем процессе не спускается ниже 2-го ребра спереди.

2 стадия: поражается не более 1 доли не ниже 4-го ребра, или же двустороннее поражение до 2-го ребра.

3 стадия: характеризуется образованием полостей распада и все заболевания большей протяженности, чем 2-я стадия.

Современная классификация

1 группа: туберкулезная интоксикация детей и подростков.

2 группа: туберкулезы органов дыхания: первичный туберкулезный комплекс (ПТК), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулез, очаговый, инфильтративный, туберкулемы, кавернозный, фиброзно - кавернозный, цирротический, туберкулезные плевриты, туберкулез бронхов и верхних дыхательных путей, туберкулез бронхов, комбинированный с пневмокониозами.

3 группа: туберкулез других органов и систем: туберкулезные менингиты, Твс ЦНС, Твс периферических лимфатических узлов, Твс костей им суставов, Твс подкожной клетчатки, Твс почек, Твс глаз.

Перейти на страницу: 1 2