Заболевания средостения и диафрагмы

Гемодинамика при клапанной митральной недостаточности обусловлена постоянным ретроградным притоком крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка, что приводит к его переполнению и к гипертрофии. Во время систолы левое предсердие посылает в левый желудочек больше крови, чем в норме, что приводит к расширению его и гипертрофии. Затем наступает застой в легочных венах, в сосудах малого круга кровообращения. Это увеличивает нагрузку на правый отдел сердца, и с декомпенсацией правого желудочка наступает застой в большом круге кровообращения. Развивается асцит, появляются отеки на нижних конечностях. Длительная декомпенсация приводит к изменениям в легких, печени, почках и других органах.

Клиника и диагностика. Как и при митральном стенозе, при митральной недостаточности выделяют пять стадий порока по нарушению кровообращения. Вначале больные жалуются на слабость, сердцебиение, пастозность голеней и стоп, затем появляются одышка, отеки, боли в области сердца. Если порок начал развиваться в детском возрасте, то при осмотре в области сердца можно видеть выпячивание. При пальпации грудной клетки определяется смещение сердечного толчка влево. Аускультативно над верхушкой выслушивается дующий систолический шум, иногда он сопровождается систолическим дрожанием.

На ЭКГ у больных митральной недостаточностью выявляется левограмма, интервал Р — Q удлинен.

На фонокардиограмме первый тон сливается с систолическим шумом.

Рентгенологически в прямой проекции определяется расширение сердца влево. Талия отсутствует из-за расширения левого предсердия, увеличен левый желудочек. В первом косом положении пищевод смещается по дуге большого радиуса. Во втором косом положении отмечается увеличение левого желудочка. Часто по левому контуру в прямой проекции выявляется систолическая экспансия в виде коромыслоподобных движений между левым желудочком и предсердием.

При зондировании правых отделов сердца может быть записана кривая легочно-капиллярного давления, характерная для регургитации крови через митральное отверстие.

При зондировании левых отделов сердца и ангиокардиографии можно видеть, как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость левого предсердия.

Лечение митральной недостаточности хирургическое.

В настоящее время применяют два вида операций: сужение фиброзного кольца клапана (аннулопластика) и замена клапана протезом.

Аннулопластика показана при расширении фиброзного кольца и хорошем состоянии створок клапанов.

Первая успешная операция замены митрального клапана протезом произведена в нашей стране в 1963 г. Н. М. Амосовым. Большинство хирургов используют шариковый протез типа Старра — Эдвардса. Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения. Летальность после протезирования митрального клапана составляет 10—15%.

Митральный стеноз. Наиболее частый ревматический порок сердца, при котором происходит сужение левого атриовентри-кулярного отверстия. Он встречается у 75% больных митральным пороком. После ревматических атак у больных наступает сращение створок митрального клапана по полюсам и вызывает сужение отверстия, которое не может пропускать необходимое количество крови из левого предсердия в левый желудочек. Кроме того, часто наступают склеротические изменения в фиброзном кольце клапана и папиллярных мышцах, что вызывает подклапанный стеноз. По степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия различают резкий стеноз — при диаметре его до 0,5 см, значительный — при диаметре от 0,5 до 1 см и умеренный — при диаметре свыше 1 см.

Ревмопроцесс приводит к изменениям в сосудах печени, почек и других органах. Значительные изменения наступают в сосудах стромы легкого. Нарастает сопротивление в легочных артериях вначале за счет спазма их, потом склероза, что принято считать «вторым барьером» при митральном стенозе.

Гемодинамика. Сужение левого венозного отверстия приводит к сопротивлению кровотоку и застою крови в левом предсердии, уменьшается в 2—3 раза ударный объем сердца, левый желудочек уменьшается. Давление в левом предсердии передается на легочные вены и капилляры, что приводит к повышению давления в них. Затем повышается давление в легочной артерии. Это создает значительную нагрузку на правый желудочек, который в последующем не справляется и наступает декомпенсация в венозной системе большого круга кровообращения (увеличивается печень, появляются отеки на нижних конечностях, асцит).

Клиника и диагностика. По степени декомпенсации в клинике различают пять стадий нарушения кровообращения по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир.

I стадия — у больных имеется полная компенсация. Жалобы отсутствуют, но отдельные признаки порока можно выявить (диастолический шум на верхушке сердца, одышка при тяжелой нагрузке).

II стадия — больные жалуются на одышку при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения. Наличие характерных признаков для митрального стеноза при объективном обследовании.

III стадия — отмечается выраженная недостаточность кровообращения. Застой крови определяется в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах, увеличена печень и венозное давление.

IV стадия — стадия резко выраженных нарушений кровообращения. Застой в легких, печени, асцит, периферические отеки. Сердце больших размеров. Наличие мерцательной аритмии.

V стадия—терминальная стадия. Сердце больших размеров, асцит, периферические отеки, постоянная одышка, венозное давление поднимается до 500 мм вод. ст.

В анамнезе больных митральным стенозом выясняется наличие частых ревматических атак, ангин.

Больные жалуются на одышку, кровохарканье, кашель, сердцебиение, боли в области сердца, общую слабость, наличие отека легких после психических расстройств или физической перегрузки.

Рентгенологически у больных выявляется расширенная ткань сердца за счет правых отделов сердца, по левому контуру дифференцируются четыре дуги. Сглаживание талии сердца придает митральную конфигурацию. Контрастирован-ный пищевод в первом косом положении отклоняется расширенным левым предсердием по дуге малого радиуса (5—8 см), во втором косом положении отмечается расширение правых отделов сердца и левого предсердия.

На ЭКГ видны признаки перегрузки правого желудочка, увеличение зубца Р за счет перегрузки левого предсердия.

Аускультация и фонокардиография в диагностике митрального стеноза имеют решающее значение. На верхушке сердца выслушиваются усиленный первый тон и характерный преси-столический шум или длительный диастолический шум с пре-систолическим усилением.

Зондированием сердца определяется повышение давления в полых венах, правом предсердии и легочной артерии.

Дифференциальный диагноз проводят с митральной недостаточностью, относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, пороком аортального клапана и при сочетании митрального, аортального и трикуспидального клапанов.

Хирургическое лечение показано больным митральным стенозом во II, III и в IV стадиях нарушения кровообращения.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются: 1) тяжелые дегенеративные изменения миокарда;

2) стойкие нарушения функции печени и почек;

3) обострение ревматического процесса;

4) септический эндокардит;

5) тяжелые заболевания других органов;

6) возраст старше 60 лет.

Больных митральным стенозом оперируют по открытой и закрытой методикам. Первая митральная комиссуротомия в СССР выполнена А. Н. Бакулевым в 1952 г. В 1962 г. Н. М. Амосов выполнил митральную комиссуротомию на открытом сердце.

Чрезжелудочковая митральная комиссуротомия при помощи двухлопостного дилятатора является в настоящее время основным методом в лечении больных митральным стенозом. Этот метод наиболее прост, эффективен и безопасен. Летальность при нем составляет 2—5%. Отличные и хорошие результаты — в 72—75% случаев.

Операции на открытом сердце показаны при значительном кальцинозе митрального клапана, наличии тромбоза левого предсердия и наличии сочетания митрального стеноза с недостаточностью, где показана замена митрального клапана искусственным протезом.

Недостаточность аортальных клапанов. Сифилис—наиболее частая причина аортальной недостаточности, на втором месте стоит ревматический эндокардит. Гемодинамические нарушения при аортальной недостаточности определяются отсутствием полного закрытия клапанного отверстия во время диастолы левого желудочка, в результате чего часть крови из аорты возвращается в желудочек. На желудочек накладывают дополнительную нагрузку, в связи с чем наступает гипертрофия его и расширение. Тоногенная дилатация сменяется миогенной, и желудочек не справляется с нагрузкой и начинает развиваться декомпенсация, вначале по малому кругу, затем и по большому кругу кровообращения. У больных появляются признаки недостаточности коронарного кровообращения.

Клиника. Больные жалуются на слабость, загрудинные боли, головокружение и сердцебиение, затем появляется одышка. Объективно отмечаются бледность кожных покровов, пуль?а-ция сосудов шеи. Пульс скорый и высокий. Резко снижается минимальное артериальное давление при высоком максимальном.

Аускультативно на основании аорты выслушивается диастолический шум (в третьем межреберье слева у края грудины), иногда одновременно прослушивается и систолический над аортой во втором межреберье справа у края грудины (связано со склерозом аортальных клапанов). На ЭКГ — лево-грамма и признаки недостаточности коронарного кровообращения.

Рентгенологически выявляется аортальная конфигурация сердца вследствие расширения левого желудочка. Расширена восходящая аорта.

Хирургическое лечение состоит в протезировании аортального клапана в условиях искусственного кровообращения. Наиболее часто применяют шариковые аортальные клапаны. Летальность после операции составляет еще до 20%.

Недостаточность трехстворчатого клапана. В чистом виде встречается в 3%, в сочетании с другими пороками — в 25% случаев. Причиной развития этого порока является ревматизм, который приводит к вальвулиту, склерозу и укорочению створок. Часто встречается относительная мышечная недостаточность клапанов трехстворки, которая связана с расширением и ослаблением правого желудочка при митральном, аортальном пороках и ревматическом миокардиофиброзе. При недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы желудочков нет плотного смыкания створок клапана, и кровь из правого желудочка возвращается в правое предсердие. Застой крови в правом предсердии приводит к повышению давления в нем, застой крови отмечается в полых венах и в печени.

Клиника. Наиболее характерными признаками при недостаточности трехстворчатого клапана являются пульсация шейных вен и печени, синхронно с систолой желудочков сердца. Печень увеличена в размерах, болезненная. При аускультации сердца справа у грудины выслушивается систолический шум. Рентгенологически отмечаются увеличение правых отделов сердца, а при сочетании с другими пороками расширение всех отделов сердца. Зондирование сердца дает возможность выявить высокое давление в правом предсердии и полых венах.

Лечение. Операция по поводу трикуспидальной недостаточ- ности выполняется на открытом сердце, состоит в аннулопла-стике или в протезировании клапана шариковым протезом.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия. Этот изолированный порок является крайне редким заболеванием. Чаще встречается в сочетании с митральным стенозом.

Этиологией сужения правого венозного отверстия является ревматический эндокардит.

"Гемодинамика при этом пороке состоит в том, что кровь при систоле правого предсердия не проходит полностью через суженное правое венозное отверстие из предсердия в желудочек, в результате растягивается правое предсердие, в то время как правый желудочек и левая половина сердца остаются без нормальной нагрузки.

Клиника при стенозе правого венозного отверстия проявляется сильной одышкой, выраженным цианозом, расширением и пульсацией шейных вен и значительным увеличением печени. При аускультации над правой половиной сердца у правого края грудины можно услышать пресистолический шум и усиленный первый тон.

Перкуторно и рентгенологически определяется значительное расширение правого предсердия.

При зондировании сердца определяется высокое давление в правом предсердии и снижение его в правом желудочке. Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком составляет выше 5 мм рт. ст.

Лечение. Операция по поводу сужения правого венозного отверстия состоит в комиссуротомии. При сочетании митрального стеноза со стенозом трикуспидальным операцию выполняют одновременно.

Стеноз устья аорты. Изолированный стеноз аортального отверстия встречается в 10% случаев всех приобретенных пороков. Значительно чаще этот порок сочетается с митральным стенозом.

Нарушение в прохождении крови через суженное аортальное отверстие приводит к нагрузке на левый желудочек, последний гипертрофируется, затем наступают дистрофические изменения в миокарде, которые приводят к декомпенсации и нарушению коронарного кровообращения. Постепенно расширяется левое предсердие, наступает застой крови в малом круге кровообращения, что приводит к недостаточности по левому типу с застоем в большом круге кровообращения.

Клиника и диагностика. Часто больные жалуются на ревматические атаки, одышку, общую слабость, утомляемость и боли в области сердца, головокружение и обмороки. Пульс малый. Систолическое давление снижено при нормальном или высоком диастолическом. Границы сердца смещены влево за счет увеличенного левого желудочка. Во втором межреберье справа прослушивается систолический шум. Рентгенологически определяется расширение сердца влево за счет левого желудочка, талия сердца хорошо выражена.

На ЭКГ выявляются перегрузка миокарда левого желудочка, S — Т интервалы смещены вниз, наличие отрицательного зубца Т.

На фонограмме выявляется ромбовидный систолический шум на восходящей аорте.

При зондировании сердца определяется градиент давления между левым желудочком и аортой.

Лечение. Операция показана в ранней стадии порока. При наличии декомпенсации по большому кругу кровообращения операция противопоказана. Операцию выполняют по открытому и закрытому методам.

Закрытую аортальную комиссуротомию чаще выполняют чрезжелудочковым доступом.

Открытую аортальную комиссуротомию выполняют в условиях искусственного кровообращения с общей гипотермией до 30° и дополнительным охлаждением сердца льдом (кардио-плегией).

Заболевания средостения и диафрагмы

Медиастинит — воспаление средостения, может быть острый и хронический. Различают передний и задний медиастинит.

В практике чаще встречается острый медиастинит. Причинами его могут быть открытое повреждение средостения, перфорация пищевода, перфорация бронхов, трахеи, осложнения оперативных вмешательств на органах средостения, гематогенный и лимфогенный занос инфекции.

Острый медиастинит может быть вызван стрептококком, стафилококком, пневмококком и другими микроорганизмами.

При остром медиастините у больных наблюдаются высокая температура (38—40°), учащение пульса (до 120—130 уд. в мин), одышка (до 30—40 в мин), в крови лейкоцитоз (до 15— 20 тыс.). Больные ощущают боли за грудиной, иногда отмечается отек лица и расширение шейных сосудов. При задних медиастинитах отмечаются боли в межлопаточной области. Вовлечение блуждающего и диафрагмального нервов может привести к развитию симптома Горнера, осиплости голоса, к икоте и рвоте.

Диагностика. Большую роль в диагностике медиастинита имеет рентгенологическое обследование. Отличать его необходимо от пневмонии, медиастинального плеврита, перикардита

Лечение. Консервативное и оперативное. При консервативном — антибиотикотерапия с исследованием микрофлоры на чувствительность к антибиотикам, общеукрепляющая и дезин-токсикационная терапия, переливание крови, плазмы, гамма-глобулина, электролитных растворов, оксигенотерапия.

Оперативное — при наличии гноя в средостении — медиа-стинотомия с дренированием средостения. При наличии гнойника в верхнем отделе переднего средостения лучшим является доступ, предложенный В. И. Разумовским; в нижнем отделе — по Маделунгу; к заднему средостению лучший подход, предложенный И. И. Насиловым. В послеоперационном периоде лечение должно быть направлено на борьбу с интоксикацией, на нормализацию сердечно-сосудистой деятельности, дыхания. Нужно проводить антибиотикотерапию и активный дренаж гноя из очага поражения.

Медиастинальная эмфизема. Появляется вследствие скопления воздуха в клетчатке переднего средостения с переходом его на шею, лицо и верхнюю половину грудной клетки.

Наблюдается она при нарушении целостности бронхов, трахеи, пищевода и легкого во время их травмы или после оперативного вмешательства на этих органах.

Клиника проявляется увеличением лица, шеи, груди и нарушением функции органов средостения в результате их сдав-ления. При пальпации определяется характерная крепитация под кожей.

Небольшая эмфизема без тенденции к увеличению и без нарушения дыхания и сердечной деятельности хирургическому лечению не подлежит.

При нарастающих явлениях подкожной эмфиземы следует сделать разрез над яремной вырезкой и тупо в переднее средостение ввести дренаж. Если медиастинальная эмфизема сочетается с пневмотораксом, то необходимо дренировать плевральную полость и дренаж соединить с подводной системой или водоструйным отсосом.

Если вышеизложенные мероприятия неэффективны, необходимо оперативное вмешательство на поврежденном органе.

Повреждения диафрагмы. Делят их на открытые и закрытые. Чаще диафрагма повреждается вместе с ранением органов грудной и брюшной полостей. Изолированное повреждение диафрагмы встречается редко.

Закрытые повреждения диафрагмы наблюдаются чаще в виде разрыва диафрагмы при тупой травме (транспортная, падение с высоты, сдавление, удар по животу).

Разрывы диафрагмы слева наблюдаются в 10 раз чаще, чем справа. Органы брюшной полости, вышедшие через повреждение в диафрагме, располагаются в плевральной полости и приводят к смещению легкого и органов средостения, что в основном характеризует клинику травматической диафрагмальной грыжи.

Наблюдаются расстройства дыхания, кровообращения и пищеварения. Жалобы больных на боли в подложечной области и левой половине груди. Отмечаются дисфагия, одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, ослабление дыхания слева, иногда там же прослушивается урчание и переливание жидкости. Часто в грудной клетке можно определить яимптом плеска.

Основным в диагностике является рентгенологический метод, при котором можно обнаружить расположение органов брюшной полости выше уровня контуров диафрагмы. Последние определяются по наличию гаустрации или содержащему газ образованию. При рентгенологическом исследовании с дачей контрастной взвеси видно, как желудок вдается в грудную полость, частично располагаясь под диафрагмой. При повторном рентгенологическом исследовании через несколько часов можно обнаружить контраст в петлях тонкого кишечника, расположенного в грудной полости.

Ущемление внутренних органов в поврежденной диафрагме может наступить в любое время. При этом клиника складывается из симптомов непроходимости (боли, рвоты, задержки стула и газов). Прогноз при повреждении диафрагмы с ущемлением внутренних органов определяется своевременной диагностикой.

Лечение. Разрывы диафрагмы всегда подлежат оперативному лечению.

Повреждение средостения наблюдается при сдавлениях груди (при обвалах, транспортных травмах, воздействии взрывной волны и т. д.). Следует различать закрытые и открытые повреждения органов средостения.

При закрытых повреждениях в результате сильного удара в грудь целостность внутренних органов может быть не нарушена, но в ряде случаев могут наблюдаться тяжелые общие расстройства со стороны сердца, сосудов, нервов, трахей и бронхов вследствие их сотрясения