Септический эндокардит

Септический эндокардит по характеру клинического течения делится на две формы; 1) острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta); 2) затяжной (подострый) септический эндокардит (endocarditis septica lenta).

Патологоанатомически для септического эндокардита характерным является изъязвление клапанов сердца. Микробы из крови попадают на эндокард клапанов, оседают на нем, размножаются и повреждают клапаны сердца, вызывая их изъязвление. На поврежденных (изъязвленных) участках эндокарда происходит образование рыхлых наслоений из фибрина и тромбоцитов. В посевах, взятых с изъязвленных участков клапанов, как правило, обнаруживается обильный рост патогенной микрофлоры (С. А. Гиляровский, 1951). Частицы фибрина и тромбоцитов, отрываясь и попадая в ток крови, вызывают множественные эмболии сосудов различных органов.

Наиболее частыми возбудителями септического эндокардита являются стрептококки (зеленящий, гемолитический), реже стафилококки и другие микроорганизмы. Для развития септического эндокардита, кроме бактериемии, необходимо наличие повреждения эндокарда, обусловленного ревматическим процессом, или врожденного порока сердца, или изменения реактивности эндокарда, связанного с измененной иммунологической реактивностью макроорганизма (Г. Ф. Ланг, 1958).

Септические эндокардиты могут развиться у детей любого возраста. По данным Е. А. Надеждиной (1969), примерно 10% всех заболеваний септическим эндокардитом наблюдается у детей младше 10 лет.

Острый септический эндокардит обычно рассматривается как проявление сепсиса. Чаще он развивается у детей первых лет жизни на фоне стафилококкового сепсиса, протекающего с деструктивными процессами в легких. Кроме того, острый септический эндокардит может развиваться у детей с врожденным пороком сердца. Наиболее часто септический эндокардит осложняет дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток. Но при врожденных пороках сердца чаще наблюдается присоединение подострого септического эндокардита, который нередко протекает неманифестно, с весьма скудной клинической картиной, что затрудняет его диагностику. При обосновании диагноза септического эндокардита, развившегося на фоне врожденного порока сердца, необходимо учитывать указание в анамнезе на немотивированный длительный субфебрилитет, появившийся после острого респираторного заболевания, ангины, экстракции зуба, панариция и т. п. При клиническом обследовании больного характерными симптомами являются бледно-землистый цвет кожи, нередко наличие на теле петехиальной сыпи, положительные вследствие повышенной ломкости мелких сосудов симптомы жгута и щипка. Может быть изменение аускультативных данных сердца (усиление или изменение тембра ранее наблюдавшегося шума, появление другого шума). Как правило, у больных возникают или нарастают симптомы недостаточности кровообращения.

При клиническом исследовании крови обнаруживаются прогрессирующая анемия, лейкоцитоз, сопровождающийся нейтрофилезом и сдвигом влево, иногда весьма значительным (до миелоцитов), резкое повышение СОЭ. В моче определяются микроальбуминурия, микрогематурия, лейкоцитурия. При дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке, в результате наличия артерио-венозного шунтирования крови наблюдается развитие эмболии с попаданием эмболов в сосуды малого круга кровообращения и возникновение вследствие этого инфарктов легких.

При развитии септического эндокардита на фоне ревматического процесса клинические проявления заболевания подобны тем, которые наблюдаются и при врожденных пороках сердца, но локализация эмболов в сосудах иная. Наблюдаются эмболии сосудов большого круга кровообращения — почек, мозга, селезенки и образование инфарктов этих органов.

Прогноз септического эндокардита до недавнего времени был абсолютно неблагоприятным. В настоящее время в связи с применением массивной комплексной терапии удается добиться ликвидации воспалительного процесса, но прогноз заболевания продолжает оставаться весьма серьезным из-за возможности развития ряда осложнений, среди которых имеет место и формирование порока сердца.