Нарушения сердечного ритма и проводимости — аритмии

01. Aритмии

Нарушения сердечного ритма и проводимости (по со­временной терминологии — аритмии) включают все нарушения, при кото­рых изменяется ритмическая деятельность сердца. Клиническое значение аритмий весьма многообразно: одни аритмии практически не имеют кли­нического значения, ряд других ухудшает самочувствие и состояние боль­ного, некоторые могут явиться причиной смерти.

Классификация. В практических целях удобно пользоваться классифика­цией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями [Окороков А.Н. 1997].

А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

    1. Синусовая тахикардия.
    2. Синусовая брадикардия.
    3. Синусовая аритмия.
    4. Остановка синусового узла.
    5. Асистолия предсердий.
    6. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические комплексы или ритмы:

    1. Предсердная.
    2. Из атриовентрикулярного соединения.
    3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
    4. Из желудочков.

а) предсердия;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая.

3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

а) предсердная форма;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая форма.

В. Мерцание и трепетание:

    1. Мерцание предсердий.
    2. Трепетание предсердий.
    3. Трепетание и мерцание желудочков.

Г. Нарушение функции проводимости:

    1. Синоаурикулярная блокада.
    2. Внутрипредсердная блокада.
    3. Атриовентрикулярная блокада.
    4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
    5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.

Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

02. Этиология

Аритмии встречаются при многих патологических состоя­ниях:

заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, ге­нетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.);

некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в ре­зультате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, ки­слотно-щелочного равновесия, эндокринных расстройств;

физических и химических воздействиях: алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства (особенно препараты дигита­лиса, мочегонные, симпатомиметики);

идиопатических расстройствах ритма не удается выявить никаких па­тологических изменений сердечно-сосудистой системы (хотя и в таких слу­чаях нельзя полностью исключить какие-то «тонкие», не диагностируемые изменения сердца).

03. Патогенез

В основе развития аритмий лежат три электрофизиологиче­ских механизма:

1) эктопический автоматизм;

2) круговая циркуляция вол­ны возбуждения (re-entry) и

3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда дости­жение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при аятичии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

Эти механизмы могут приводить к выходу отдельных участков миокарда из-под контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий (или желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельно­сти эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду, которые нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружаю­щей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.

04. Клиническая картина (Симптомы)

При клинической оценке каждой аритмии следует попытаться ответить на следующие вопросы:

  1. Какова причина аритмии? Это важно с точки зрения проведения этиотропной терапии, кроме того, иногда аритмия является единственным очевидным клиническим проявлением (маркером) какого-либо заболева­ния, установить природу которого можно при дальнейшем углубленном исследовании [безболевая форма ИБС, очаговый миокардит, маломани­фестная (апатетическая) форма гипертиреоза и т.д.].
  2. В какой степени аритмия обусловливает общую клиническую карти­ну (например, прогрессирование недостаточности кровообращения при не­давно возникшей постоянной форме мерцательной аритмии или синкопальные состояния на фоне полной атриовентрикулярной блокады)? Это помогает оценить важность именно антиаритмической терапии в комплек­се терапевтических мероприятий у данного больного.
  3. Не является ли данное нарушение ритма предвестником другой, бо­лее грозной аритмии (например, частая групповая желудочковая экстрасистолия, могущая предвещать фибрилляцию желудочков и смерть больного)?

Экстрасистолия

Экстрасистолия — наиболее частая разновидность аритмий. Патогене­тической основой ее является повышение автоматизма отдельных участков миокарда, возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм. В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на

  • Суправентрикулярные
    • предсердные,
    • атриовентрикулярные
  • Желудочковые.

Суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные) и желу­дочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических пораже­ниях миокарда, так и без заболеваний сердца.

05. Диагностика