1. 1. Миокардиты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.

Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже – неинфекционными агентами, в восп процесс могут вовлекаться кардиомиоциты и интерстициальная ткань.

Восп процесс в миокарде приводит к нарушению функций: сократительной, автоматизма, возбудимости и проводимости.

Классификация:

По нозологической принадлежности: первичные (изолированные) и вторичные (симптоматические) – как проявление системного заб

По этиологии:

Инфекционные: - вирусные (Коксаки А и Б, ECHO, гриппа А и Б, полиомиелита, Эпштейн-Барр, ВИЧ);- бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитич стрептококки, коринебактерия дифтерии, микоплазма мневмонии, q-лихорадка, болезнь Лайма- протозойные: болезнь Чагаса, токсоплазма гондии- метазойные: трихинеллёз, эхинококкоз- грибковые: кандидоз

Неинфекционные:- аллергические- токсические (кокаин, антидепрессанты, при феохромоцитоме (выброс катехоламинов)

По патогенезу:- инфекционные- токсические- аллергические- смешанные

По локализации:- паренхиматозные- интерстициальные

По распространённости:- очаговые- диффузные

По течению:- острые- подострые- хронические

По исходам:- выздоровление- миокардитический кардиосклероз- дилатационная кардиомиопатия

При инфекционных миокардитах поражение миокарда обусловлено 3 механизмами: непосредственной инвазией микробов в ткани сердца, воздействием на миокард токсинов (дифтерия, скарлатина), иммунными нарушениями. При вирусном миокардите поражение кардиомиоцитов возникает вследствие репликации вирусов и в рез-те клеточных иммунологических реакций, обусл изменениями стр-ры мембран клеток или обр антител к вирусным компанентам. Персестирование вир в миоцитах может вызвать аутоиммунные р-ции.

Аллергические миокардиты обусл развитием в миокарде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

Для острого миокардита хар-но наличие очаговых или диффузных восп клеточных инфильтратов, явлений деструкции кардиомиоцитов и интерстициального отёка.

При хронич миокардите хар-но инфильтрация, заместительный и интерстициальный фиброз, участки деструкции мышечных волокон, гипертрофия кардиомиоцитов.

Предшествующее ОРЗ – миокардит разв во время или после инф заб в сроки от неск дней до 4 нед.

Клинические варианты: малосимптомный, псевдоклапанный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, тромбоэмболический, смешанный.

Жалобы: слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузках, дискомфорт или тупые боли в обл сердца, связанные с нарушением сердечной проводимости: сердцебиение, перебои, ощущение замирания, остановки.

При тяжёлом течении: одышка в покое, усил в горизонт положении, периферич отёки, иногда синкопальные состояния (обусл наруш атриовентрикулярной проводимости или пароксизмами аритмий)

При очаговом миокардите: клиника может отсутствовать, набл только изм на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса, лаб показатели активного восп. У некоторых проявл только наруш ритма сердца.

Диффузный миокардит:

выражены клин проявл в виде застойной СН, м.б. кардиогенный шок, тяж наруш ритма и проводимости.

У 20% боли стенокардического х-ра

DS Физикальные данные:Очаговый миокардит: умер тахикардия, короткий систолич шум на верхушке сердца

Диффузный миокардит: симптомы застоя в обоих кругах кровообр: акроцианоз, ортопноэ, застойные явл в лёгких, набух ярёмных вен, гепатомегалия, периферич отёки, частый аритмичный пульс, увеличение размеров сердца, глухой 1ый тон, ритм галопа, шумы, обусл регургитацией. Лабораторные данные:- лейкоцитоз или лейкопения- увеличение Ц Р Б, сиаловых к-т, альфа2 и гамма-глобулинов, у некоторых повышение активности ферментов, свидет о пораж миокарда: Л Д Г, АсАт, креатинфосфокиназы.- наруш клеточного иммунитета, повыш ур-ня иммуноглобулинов, ЦИК- изм ЭКГ: снижение амплитуды зубцов P, R, T, депрессия или подъём сегмента ST, нару ритма и проводимости: синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия.- эхоКГ: норм или умер дисфункция ЛЖ в виде небольшой дилатации, снижение систолич экскурсии стенок и фракции выброса- бактериологическое и вирусологическое исследование- эндомиокардиальная биопсия- МРТ

- сцинтиграфияю Диагностические критерии: Большие: застойная СН или кардиогенный шокСиндром Морганьи-Адамса-Стокса Кардиомегалия

Патологические изменения ЭКГ (наруш ритма, проводимости, процессов реполяризации) Повышение миокардиальных ферментов в сыворотке крови Малые: тахикардия Ослабление 1 тона Ритм галопа Лаб подтверждения перенесенного вир заболевания

Лечение Госпитализация, Постельный режим, Медикаментозное лечение: - этиологическое- Патогенетическое (НПВС, глюкокортикоиды)

- Симптоматическое (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ)