Транзисторные ишемические атаки (ТИА)

Транзисторные ишемические атаки (ТИА) (приходящие нарушения мозгового кровообращения) – острые расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. Суммарная частота развития ТИА и «малого» инсульта (с полным восстановлением нарушенных функций уже в первые три недели заболевания) относительно невелика и составляет около 0,5 случаев на 1000 населения в год. В то же время риск развития инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной патологии высок и составляет не менее 5 % в год.

Причинами ТИА, как и органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), болезнями крови, сахарным диабетом и др.

В настоящее время особое значение в механизме развития преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов.

Током крови эмболы уносятся в мозг и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение стенок сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются распаду, вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.

Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности. Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.

Клиника

Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушении кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего отмечается ощущение онемения верхней губы, одной половины лица. При локализации нарушений в области вертебро-базлярной системы больные жалуются на приступы головокружения, иногда с тошнотой и разной степенью инкоординации движений (от самых легких до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ушах, снижение слуха. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, двигательная заторможенность, галлюцинаторные синдромы.

Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. Приходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отмечаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые приходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.

В основе значительной части приходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.

В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.

В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.

Описанные состояния могут повторяться.

Для диагностики и уточнения механизмов развития транзисторных ишемических атак (ТИА) и «малого» инсульта необходимо комплексное неврологическое и терапевтическое обследование больного, включающее:

1) ультразвуковое (УЗИ) исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗД, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография), а при наличии показаний – и проведение церебральной ангиографии;

2) углубленное исследование сердечной деятельности наряду с ЭКГ, проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, эхокардиографии, 24-часовое мониторирование АД;

3) исследование реологических свойств крови и системы гемостаза – агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, а также каогулограммы;

4) консультации невролога, а при наличии показаний – кардиолога;

5) целесообразно проведение компьютерной томографии головы для исключения структурных изменений вещества головного мозга.

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт, или церебральная апоплексия).

Кровоизлияние в мозг чаще всего развивается у больных, страдающих гипертонической болезнью и ее сочетанием с атеросклерозом. Значительно реже кровоизлияния в мозг возникают в результате других причин – разрыва аневризма сосудов или заболеваний крови.

Кровоизлияние в вещество мозга чаще всего обусловлено разрывом сосуда, реже в его основе могут быть явления диапедеза (пропотевание), развивающиеся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще всего при резком колебании (особенно сильном повышении) артериального давления и приводит к образованию гематомы. При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается гематома с прорывом в желудочки или подпаутинное пространство.

Клиника

Как правило, кровоизлияние в мозг происходит на фоне эмоционального или физического напряжения.

Начало заболевания внезапное, сопровождающееся потерей сознания и развитием коматозного состояния. Лицо большей частью багровеет, дыхание становится хриплым, одна щека отдувается, и с этой стороны между утерявшими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне сглаженной носогубной складки они парализованы, значит, поднятые вверх рука и нога не опускаются постепенно, а падают, как плеть.

Иногда голова и глаза повернуты в сторону от парализованных конечностей. Пульс замедлен, напряжен, температура первое время обычно нормальная, затем несколько повышается (до 37—37,5 °С).

При прорыве крови в желудочки мозга состояние резко ухудшается, развиваются тяжелые судороги. Характерным симптомом для кровоизлияния в мозг считают резкое сужение зрачков. Может наблюдаться расстройства дыхания и глотания.

Важное значение имеет исследование спинномозговой жидкости (пункция). Если больной не умирает от кровоизлияния в первые сутки, то обычно из коматозного состояния он постепенно выходит и начинает реагировать на раздражения.

В период постинсультных состояний при гипертонии, когда больной еще соблюдает постельный режим, могут отмечаться изменения со стороны психики, проявляющиеся в резком психомоторном возбуждении с бредом; содержанием переживаний могут быть и события, имевшие место в прошлом, но о которых больной рассказывает как о только что свершившихся. Могут наблюдаться рассказы о фантастических событиях, которые больному представляются реальными и якобы соответствующими действительности. Эти состояния в картине гипертонического инсульта, как правило, непродолжительны; они ограничиваются несколькими днями, интенсивность их проявления различна и почти полностью исчезает после снижения артериального давления и адекватной терапии.

После мозгового кровоизлияния, как правило, уровень артериального давления несколько снижается (может держаться несколько недель). Это уже является фактором, облегчающим состояние больного. Уровень артериального давления не говорит сам по себе о тяжести заболевания, однако от мозгового инсульта умирает в 2 раза больше больных с артериальным давлением, превышающим 200/120 мм. рт. ст. чем больных с артериальным давлением ниже 180/110 мм. рт. ст.

Дифференциальный диагноз

Внезапно наступившее бессознательное состояние у больного без предшествующего лихорадочного состояния в первую очередь наводит на мысль об отравлении, аутоинтоксикации, эпилептическом припадке или мозговой апоплексии («мозговом ударе»). Отравление недоброкачественной пищей или ядом с целью самоубийства обычно сопровождается рвотой, болями в животе, расстройствами стула. При опьянении отмечается запах алкоголя изо рта.

При аутоинтоксикации нужно всегда помнить о:

1) диабетической коме, которая сопровождается мышечной атонией, запахом ацетона изо рта, патологическим дыханием (глубокие вдохи с длительными интервалами), бледностью кожи, мягкостью при пальпации глазных яблок;

2) экламисии, которая может быть у беременной больной и обычно сопровождается судорожными припадками;

3) уремической коме, при которой отмечается запах разлагающейся мочи (аммиака) изо рта, отсутствие мочи, бледность кожных покровов, иногда глубокое дыхание.

Эпилептический припадок, судорожная фаза которого длится 1—2 мин, может сопровождаться длительным бессознательным состоянием, переходящим в сон. Если ранее таких припадков не было, то нужно помнить, что эпилептический припадок может явиться следствием инфекции, опухоли, абсцесса или травмы головного мозга. Однако если бессознательное состояние наступило у человека в возрасте старше 40 лет при наличии артериальной гипертонии, то чаще всего оно является следствием мозгового инсульта.

Особенности инсульта у больных артериальной гипертонией

Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска геморрагического и ишемического инсульта. Причем «мягкая АГ» не означает, что болезнь будет протекать без тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. По данным НИИ неврологии РАМИ изолированная АГ или АГ в сочетании с атеросклерозом наблюдались у 78 % больных. Причем в структуре АГ больных инсультом значительное место занимала «мягкая» АГ – она диагностирована у 61 % лиц, перенесших ишемический инсульт, и у 39 % пациентов с геморрагическим инсультом.

Существенным и весьма частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение артериального давления, особенно повторяющееся, сопровождается некрозом клеток сосудистой стенки, может привести к формированию мелких аневризм (расширение сосуда) с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просвета мелких сосудов с развитием глубинных инфарктов мозга.

Наряду с различными формами очаговых изменений при артериальной гипертензии обнаруживаются диффузные изменения белого вещества мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции (слабоумию).

Логично предположить, что описанные выше изменения артерий и вещества головного мозга развиваются преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности протекающими кризами. Однако это оказалось не совсем так. Компьюторно-томографические (КТ) исследование больных «мягкой», неосложненной АГ (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что у них, в отличие от здоровых испытуемых того же возраста, достоверно чаще выявляется увеличение размеров кроветворной системы мозга, а в ряде случаев обнаружены асцимметричные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных.

Артериальная гипертензия имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Установлены по крайней мере четыре параметра, характеризующие собственно артериальную гипертензию и ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании.

Это уровень как систомического, так и диастомического давления (чем оно выше, тем значительнее риск развития инсульта), содержание ренина плазмы (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АН); гипертрофия миокарда левого желудочка; наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс «церебральных» жалоб у больного гипертонией).

С введением в клиническую практику методики суточного мониторирования артериального давления показано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик АГ, как повышенная вариабельность АД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное время и утренние пиковые подъемы АД. Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамией имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции (слабоумия).

Артериальная гипертензия легко выявляется при профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне, и артериальное давление у этих больных в большинстве случаев хорошо поддается коррекции. Тем не менее исследования показали, что лишь около половины больных гипертонией знают о своем повышенном давлении, и только 10—15 % получают адекватную гипотензивную терапию (со стабильным уменьшением АД ниже 160/95 мм. рт. ст.). В последние годы показана реальная возможность и высокая эффективность профилактики инсульта путем контроля артериального давления.

Доказано, что активное выявление и адекватное лечение больных гипертонией позволяют снизить заболеваемость инсультом за 4—5 лет на 45—50 %. В проблеме лечения артериальной гипертензии до последнего времени некоторые вопросы оставались спорными, например необходимо ли медикаментозное лечение лиц с так называемой «мягкой» АГ, целесообразна ли гипотензивная терапия у пожилых людей с преимущественным повышением систолического давления?

В последнем случае умеренное повышение артериального давления нередко рассматривалось как компенсаторный фактор, обеспечивающий оптимальное кровоснабжение мозга в условиях атеросклеротического поражения магистральных артерий.

В настоящее время на эти вопросы получены обоснованные ответы. Выявлено, что гипотензивная терапия у больных «мягкой» АГ дает ощутимый результат в отношении профилактики инсульта, сопоставимый с таковым у больных АГ с более высокими цифрами АД. Необходимо контролировать АД при «мягкой» АГ, использовать немедикаментозные методы коррекции АД (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, снижение избыточной массы тела, оптимизация уровня физической активности, уменьшение потребления соли). Медикаментозное гипотензивное лечение проводится дифференцированно и рекомендуется не только при АД 160/95 мм. рт. ст. и выше, но и лицам с АД 140—160/90—94 мм. рт. ст. при наличии дополнительных факторов риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ИБС, отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения).

Результаты исследований показали, что медикаментозная гипотензивная терапия у лиц старше 60 лет (в том числе при изолированной систолической АГ) дает реальные результаты в виде снижения частоты инсультов и инфарктов миокарда.

В настоящее время достаточно точно определены основные принципы гипотензивной терапии:

1) применение гипотензивных средств и немедикаментозных методов коррекции АД;

2) индивидуальный подбор гипотензивных средств только под контролем врача с учетом тяжести и характера АГ;

3) постепенное снижение АД до оптимальных для каждого больного цифр;

4) ориентировка на практически пожизненное лечение.

При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать особенности регуляции мозгового кровообращения у больных с гипертонией, особенно у лиц с сопутствующим атеросклеротическим поражением сонных артерий. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при колебаниях систолического давления от 60 до 180 мм. рт. ст. У больных гипертонией регуляция мозгового кровотока адаптируется к более высоким значениям АД. Таким образом, для больного гипертонией снижение систолического давления до уровня 120—130 мм. рт. ст. может оказаться критическим и привести к появлению симптомов ишемии мозга. В связи с этим в первые месяцы терапии целесообразно умеренное снижение давления на 10—15 % от исходного уровня. По мере приспособления пациента к новым (более низким) показателем АД возможно дальнейшее постоянное его снижение до оптимальных для данного больного цифр.

Кровоизлияние субарахноидальное

Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние из сосудов мягкой мозговой оболочки в подпаутинное или субарахноидальное пространство, в половине случаев обусловлено аневризмами. Возникновение заболевания возможно в молодом возрасте.

Клиника

Начало острое. Внезапно, как гром среди ясного неба, возникает резкая боль во лбу, висках, затылке, шее. Больной стонет и мечется от боли. Он возбужден, хватается за голову руками. Иногда бывает кратковременная потеря сознания. Больной беспокоен, пытается встать с постели, куда-то идти, закрывается с головой одеялом, не дает себя обследовать. Эти расстройства наблюдаются первые несколько дней, постепенно спадая. В половине случаев в начале заболевания отмечаются рвота, учащение частоты пульса, икота, ригидность (напряжение) мышц затылка. Со 2 дня появляется субфебрильная температура, достигающая к 5—6 дню максимума, обычно не превышая 38,5 °С.

Смертность от субарахноидальных кровоизлияний высокая – умирают около 30 % больных.

Инфаркт мозга неэмболический

Тромбоз и облитерация мозговых сосудов.

Одним из первых последствий атеросклероза мозговых сосудов является их облитерация (закупорка). В результате этих изменений возникает опасность развития ишемических нарушений. По клинической картине они не отличаются от инсультов, обусловленных образованием тромбов. Примерно в 60 % случаев инфаркт мозга может развиваться при отсутствии полной закупорки мозговых артерий. Ишемический инсульт, если он протекает при падении сердечной деятельности или с пневмонией, может привести к смерти, но все же он менее опасен для жизни, чем кровоизлияние. Полное выздоровление при ишемии ввиду наступающего распада лишенного питания мозгового вещества наблюдается редко, особенно, если очаг размягчения обширен. Тем важнее профилактика атеросклеротического процесса. Ишемический инсульт наблюдается наиболее часто у лиц среднего и пожилого возраста, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют приходящие нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются нестойкими симптомами. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в которой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение транзиторных ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инсульта.

При тромбозах мозговых сосудов нередки такие предвестники ишемического инсульта, как головокружение, полуобморочное состояние, потемнение в глазах. Ишемический инсульт может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает ночью или под утро.

Иногда устанавливается связь начальных проявлений инсульта с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности, инфекционным. Нередко ишемический инсульт развивается за инфарктом миокарда.

Характерно постепенное нарастание неврологических симптомов – в течение нескольких часов, иногда 2—3 дней, реже – дольше. Наблюдается иногда «мерцание» симптомов – степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается. Иногда симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены.

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе сонных артерий или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Течение заболевания зависит от особенности процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гимодинамики (пульс, АД).

Стеноз сонных артерий выявляется примерно у 1/3 мужчин среднего возраста и реже – у женщин. С возрастом частота стенозов значительно возрастает. По данным ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий можно определить не только степень стеноза, но и структуру бляшки.

В настоящее время общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта у больных при патологии сонных артерий:

1) применение антиагрегантов и проведение ангиохирургической операции;

2) ликвидация атеросклеротического стеноза сонной артерии (каротидная эндартерэктомия).

В случае значительного стеноза сонной артерии (более 70 % просвета сосуда) на стороне пораженного полушария мозга операция как средство предупреждения повторного инсульта существенно эффективнее применения антиагрегантов. При стенозе сонной артерии до 30 % предпочтение отдается медикаментозной профилактике.

Инфаркты в бассейне средней мозговой и внутренней сонной артерии.

Общемозговые симптомы (головокружение, головная боль, слабость) могут появляться за несколько дней до заболевания. Недомогание нарастает, и в один из дней утром рука и нога еще более онемели и стали тяжелее, в голове – «туман», может быть расстройство речи. Нередко ишемический процесс разыгрывается ночью (ток крови ночью замедляется). Утром, намереваясь встать, больной чувствует, что не может этого сделать: рука и нога не повинуются ему. В парализованных конечностях отмечается ряд вазомоторно-трофических расстройств, похолодание, цаноз, отечность, болезненность суставов. Иногда может быть приходящая слепота (при поражении крупного сосуда). В сравнительно нетяжелых случаях через несколько дней после развившейся гемиплегии (паралича) движения в парализованной конечности начинают восстанавливаться. Однако восстановление идет лучше в ноге, чем в руке, в которой легкость и ловкость движений могут так и не появиться. Восстановление идет постепенно и обычно не до конца.

Формируется своеобразная поза (вследствие повышение мышечного тонуса) – рука согнута в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы сжаты в кулак. На нижних конечностях, наоборот, больше напряжены разгибательные мышцы, за счет чего парализованная нога как бы становится несколько длиннее здоровой. Чтобы при ходьбе не задевать пола носком, больной не имея силы приподнимать ногу, «косит» ею, т. е. отводя в сторону, описывает стопой по земле полукруг.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии.

Встречается реже. Своеобразием этого поражения является преобладающее нарушение функции ноги. При левостороннем очаге наблюдается приходящая афария (нарушение речи). Часто бывают характерные для поражения лобных долей нарушения психики.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии

Симптомика в одних случаях ограниченная, в других – разнообразная. Довольно часто бывают нарушения зрения, речи, памяти, чувствительности. Иногда имеют место крайне мучительные (с ощущением жжения) боли в руках, половине лица, иногда в ноге. С наступлением сна они даже нарастают, окончательно лишая больного покоя. Боли эти плохо снимаются, лучше всего действует аминазин.

Ишемические инсульты в бассейне позвоночных артерий

Нарушение мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии и ее ветвей могут быть обусловлены стенозами атеросклеротического происхождения, тромбозами, сдавлениями и смещениями артерий вертеброгенной природы (остеохондроз шейного отдела позвоночника). Возникающие при этом симптомы характеризуются разнообразием: это вестибулярные нарушения, выражающиеся головокружением, пошатыванием при ходьбе, нарушением зрения на оба глаза, приступами «падения». В тяжелых случаях имеются нарушения глотания, речи, неподвижность одной половины мягкого неба и голосовой связки, вестибулярно-мозжечковые симптомы – потеря равновесия, промахивание в руке; выпадение болевой и температурной чувствительности, головная боль на стороне очага.

Инфаркт мозга эмболический (кардиоэмболический инсульт)

Различные заболевания сердца выявляются у 30 % больных, перенесших ишемический инсульт.

Частыми причинами кардиоэмболического инсульта являются мерцательная аритмия, острый инфаркт миокарда, ревматическое поражение клапанного аппарата сердца (митральный стеноз), кардиомиопатия и другие состояния. Особенно высокий риск развития кардиоэмболического инсульта имеется у больных инфекционным эндокардитом, кардиомиопатией, ревматическим стенозом митрального клапана с мерцательной аритмией, крупноочаговым инфарктом передней стенки миокарда левого желудочка.

Указанные выше состояния отмечаются достаточно редко. В то же время мерцательная аритмия, связанная с хроническими формами ИБС, хотя и относится к заболеваниям с умеренным риском церебральной эмболии, выявляется у значительной части населения, и с нею связывают развитие около половины всех случаев кардиоэмболического инсульта. У 10—15 больных мерцательной аритмией, не имевших клиники острых нарушений мозгового кровообращения, при компьютерной томографии обнаруживаются клинически бессимптомные очаговые поражения мозга – «немые» инфаркты.

Эмболический инфаркт мозга характеризуется внезапным развитием инсульта, как правило, сопровождающегося выключением сознания и нередко судорогами. Эмболии в мозг составляют половину всех выявляемых клинических эмболий в организме. Это объясняется, с одной стороны, особой чувствительностью ткани мозга с ишемии, а с другой – непропорционально большим объемом крови, поступающим в мозг по сравнению с другими органами.

Клиника

Продолжительность нарушения сознания при эмболии менее длительна, чем при геморрагических инсультах. Возможны случаи эмболии и без выключения сознания. Очаговые симптомы, возникающие при эмболических инсультах, зависят от расположения сосудов, подвергающихся эмболии, и от выраженности и распространенности спазма сосудов. При эмболии несколько чаще, чем при других видах нарушения мозгового кровообращения, отмечаются эпилептические феномены в виде локальных судорог или генерализованных припадков. Иногда у больных с внезапно развившимся инсультом удается обнаружить эмболы в сосудах сетчатки, что делает диагноз эмболии сосудов мозга несомненным.

Оценке риска развития кардиоэмболического инсульта помогают данные некоторых специальных методов исследования – эхокардиографии (состояние клапанного аппарата сердца, выявление зон гипокинезии миокарда и пристеночных тромбов), холтеровского монеторирования ЭКГ (выявление пароксизмальных нарушений ритма сердца), компьютерной томографии головы (выявление клинически асимптомных очаговых ишемических поражений мозга).

В настоящее время в ходе контролируемых профилактических исследований доказано, что назначение больным с нарушениями ритма сердца антикоагулянтов непрямого действия (варфарин или фенимин) или антиагрегантов существенно (на 60—70 %) уменьшает у них риск развития кардиоэмболичекого инсульта, причем лицам с высоким риском церебральной эмболии целесообразнее назначение антиокагулянтов, а лицам с менее выраженным риском – антиагрегантов.

Таким образом, в работе врача общей практики данное направление предупреждения инсульта является одним из важнейших, наряду с контролем артериальной гипертензии. В ряде случаев больным с пароксизмальными нарушениями ритма показана имилаптация искусственного водителя ритма сердца. Этот вопрос решается совместно с кардиохирургом.