Аномалии проводящей системы сердца. Недостаточность митрального клапана у ребенка

Нарушения проведения раздражений наблюдаются не только при приобретенных заболеваниях сердца. Доказательством врожденного происхождения считается их появление у новорожденных и у детей в тех случаях, когда можно исключить инфекционное происхождение их, но имеется врожденный порок сердца.

При классификации расстройств ритма учитывается способ образования импульсов, его место и в случае неправильного образования импульсов — отношение его в физиологическому образованию импульсов в сердце.

При наличии гетеротопного расстройства образования импульсов различают активное и пассивное гетеротопное образование импульсов.

Полный блок среди врожденных нарушений проведения раздражений встречался редко. Частичный блок иногда отмечался при некоторых врожденных пороках сердца, чаще при дефекте межпредсердной перегородки и высоком дефекте межжелудочковой перегородки (И. Литтманн, Р. Фоно).

Недостаточность митрального клапана у ребенка

Для постановки диагноза приобретенного порока сердца большое значение имеют данные о перенесенных детьми заболеваниях. В большинстве случаев после кардитов (гриппозных и др.) не возникает изменений на створках заслонок (клапанов). Недостаточность и стеноз их наблюдаются после ревмокардита, иногда скарлатины, тонзиллита.

Согласно данным П. Кишша и Д. Сутрели. самой частой формой приобретенных пороков сердца у детей является митральная недостаточность с начинающимся стенозом (46.30% общего числа), затем митральная недостаточность (26,8%), митральная и аортальная недостаточность ((9,1%), аортальная недостаточность (5,45%), митральная и аортальная недостаточность в комбинации с митральным стенозом (5,45%) и другие более редкие комбинации.

Таким образом, митральная недостаточность одна или в комбинаций оказалась в 89.97%, митральный стеноз —в 53.62%, аортальная недостаточность — в 17,27% и аортальный стеноз — в 1,81 % случаев приобретенных пороков.

Преобладание пороков двустворчатой заслонки объясняется тем, что на нее ложится самая большая нагрузка гемодинамики, а большая частота недостаточности тем, что у детей еще не успели развиться стенозы.

Следует учесть, что ревматический кардит склонен давать повторные вспышки и поддерживать дальнейшее рубцевание.

Недостаточность двустворчатой заслонки («митральная недостаточность») возникает уже в острой и подострой стадии кардита, поскольку ткань створки быстро погибает при остром бактериальном эндокардите. Створки Рубцовым процессом деформируются, края их неровные, не смыкаются. Сухожильные нити утолщаются, укорачиваются, препятствуют полному закрытию створок.

Нарушается гемодинамика. во время систолы в аорту выводится только часть крови из желудочка, а часть направляется обратно в левое предсердие. В малом круге кровообращения повышается давление, па правый желудочек приходится дополнительная нагрузка. От характера и степени изменения створок заслонки зависпт клиническая картина.

Усиленная работа правого желудочка видна по пульсации в предсердечной и надчревной областях. Верхушечный толчок тоже усплен, может быть смещен кнаружи.

Перкуторно у детей с компенсацией границы тупости сердца не расширены.

Над верхушкой сердца вместо мягкого, меняющегося и жужжащего шума при эндокардите возникает постоянный дующий, немного царапающий систолический шум, появляющийся непосредственно за I тоном (П. Кишш, Д. Сутрелп). В более выраженных случаях ФКГ принимает лентовидную форму. Акцент на II тоне легочного ствола появляется позже, при повышении давления в малом круге кровообращения слышен независимо от перемены положения тела.

В легких случаях ЭКГ не показывает отклонений от нормы. Изменения зубцов Т и интервала S—Т характеризуют состояние миокарда. Со временем появляется P-mitrale или P-sinistrocardiale высокой, широкой, раздвоенной формы.

Рентгенологически при легких формах изменений нет. Одним из ранних признаков считается расширение левого предсердия, а на кимограм-ме — его систолическая экспансия.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, наличия характерного систолического шума, иногда дополняемйх ЭКГ и рентгенологическими данными.

Хорошая адаптация детского сердца вначале практически не понижает работоспособности и активности ребенка. Декомпенсация появляется после вспышки ревмокардита или после интеркуррентных болезней.

Оглавление темы "Пороки сердца и передней брюшной стенки у ребенка":