Артериальное давление и гипертония - риск возникновения инсульта

Артериальная гипертония (АГ) - независимый и важнейший корригируемый фактор риска инсульта и сосудистой деменции (слабоумия). Проспективные наблюдения больших групп населения показали устойчивую прямую связь между степенью повышения как систолического, так и диастолического артериального давления (АД) и риском инсульта во всех возрастных группах. Такая зависимость отмечается не только у больных с АГ (гипертоников), но и у людей с нормальным АД (нормотоников). Повышение диастолического АД на 7,5 мм рт.ст. в интервале от 70 до 110 мм рт.ст сопровождается увеличением риска инсульта почти в 2 раза. Особенно высока опасность возникновения инсульта у больных с умеренной и выраженной АГ (повышение систолического артериального давления до 180 мм рт.ст. и выше, диастолического - до 105 мм рт.ст. и выше). Однако среди гипертоников таких больных — менее четверти, поэтому среди больных инсультом преобладают лица с мягкой артериальной гипертонией.

У больных, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), риск развития повторного инсульта также прямо зависит от уровня как систолического, так и диастолического АД. Чем выше артериальное давление после перенесенного цереброваскулярного заболевания, тем больше риск развития повторного инсульта. Повышение систолического АД на 12 мм рт.ст. а диастолического — на 5 мм рт.ст ассоциируется с увеличением риска развития инсульта в среднем на 34%.

Патогенез цереброваскулярных заболеваний при артрераильной гипертонии сложен и многогранен. Во-первых, длительное стойкое повышение артериального давления приводит к развитию дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образованию микроаневризм. Самой частой причиной кровоизлияния в мозг является разрыв измененной артерии (в большинстве случаев -  лентикулостриарной артерии или корковомедуллярных артерий) или микроаневризмы, вследствие чего возникает гематома в области базальных ганглиев, зрительного бугра, белого вещества полушарий, моста мозга и мозжечка. Во-вторых, патология внутримозговых мелких сосудов - причина около 25% ишемических инсультов и ТИА, проявляющихся так называемыми лакунарными синдромами, В-третьих, кроме гипертонического повреждения мелких церебральных сосудов, с артериальной гипертонией связаны кардиальная патология и нарушения сердечного ритма, осложняющиеся эмболией мозговых артерий (кардиоэмболический инсульт). В-четвертых, длительно текущая АГ ускоряет развитие атеросклероза, чем опосредованно увеличивает риск атеротромботического инсульта. Особую форму инсульта, возникающего вследствие значительного подъема артериального давления. представляет острая гипертоническая энцефалопатия. Она чаще развивается при злокачественном течении артериальной гипертонии, заболевании почек, феохромоцитоме, синдроме Кушинга, токсикозе беременных, расслоении аорты, узелковом периартериите на фоне очень высокого артериального давления (диастолическое АД выше 120 мм рт.ст.), видимо, вследствие срыва нормальной ауторегуляции мозгового кровообращения. Предполагается, что в этих условиях возникают расширение церебральных артерий, гиперперфузия и отек мозга со сдавлением капилляров, замедлением внутримозгового кровотока. В настоящее время заболевание встречается редко, что может быть обусловлено высокой эффективностью современной гипотензивной терапии у больных с выраженной артериальной гипертонией. Гипертоническая церебральная микроангиопатия приводит также к диффузному поражению белого вещества головного мозга и/или множественным "немым" лакунарным инфарктам, что может быть причиной сосудистой деменции. Возможно, хотя и не доказано, ускорение дегенеративно-атрофических процессов вещества головного мозга вследствие длительной АГ

Многие жалобы, предъявляемые больными с артериальной гипертонией (головная боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти и др.) часто ассоциируются с проявлениями АГ. Однако тщательное клиническое обследование пациентов в большинстве случаев выявляет другие сопутствующие АГ неврологические заболевания. Проведенное нами обследование 98 больных с АГ, включавшее суточный мониторинг артериального давления(СМАД), оценку когнитивных функций, эмоционального статуса, не выявило связи между выраженностью артериальной гипертонии (по данным СМАД) и жалобами пациентов. Однако установлена прямая связь этих жалоб с эмоциональными расстройствами - повышенной тревожностью и депрессией. Таким образом, жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, повышение утомляемости, как правило, вызваны эмоциональными расстройствами и не зависят от степени АГ.

Головные боли вызванные повышением артериального давления

Особого внимания заслуживает проблема головной боли у больных с артериальной гипертонией. Головные боли, вызванные повышением артериального давления, встречаются значительно реже, чем предполагают, и связаны со следующими клиническими ситуациями.

• Острый подъем АД вследствие различных причин может вызвать головную боль, если диастолическое артериальное давления повысится более чем на 25% по сравнению с исходным. В таких случаях головная боль обычно проходит сразу после нормализации АД, реже сохраняется еще в течение суток.

•  Головная боль наблюдается при выраженной артериальной гипертонией, когда диастолическое АД составляет 120 мм рт.ст. и выше. Головная боль у таких пациентов часто появляется или усиливается утром после сна, сопровождается тошнотой и отечностью лица, носит давящий или распирающий характер, локализуется в затылочной или височно-затылочной области.

•  Головная боль возникает при острой гипертонической энцефалопатии - редком осложнении артериальной гипертонии.

•  Головная боль появляется при подъеме артериального давления в период эклампсии.

В остальных случаях цефалгия вызвана сопутствующими неврологическими заболеваниями, например, мигренью или головными болями напряжения.

Патогенез головной боли при артериальной гипертонии неясен. Среди возможных ее причин - затруднение венозного оттока крови из головы и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии), а при острой гипертонической энцефалопатии - срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга.

Головокружение вследствие повышения артериального давления также представляется весьма редким симптомом. В подавляющем большинстве наших наблюдений причинами головокружения у больных с АГ были другие заболевания: патология внутреннего уха, доброкачественное позиционное головокружение, невротические расстройства, а также постуральная неустойчивость, которую пациенты описывают как головокружение.

Эффективность гипотензивной терапии для профилактики инсульта у больных с артериальной гипертонией

Эффективность гипотензивной терапии для первичной профилактики инсульта у больных с артериальной гипертонией подтверждается метаанализом результатов 17 крупномасштабных рандомизированных 5-летних исследований, включавших 47 653 больных с АГ. В группе больных, принимавших гипотензивные средства, частота развития инсульта достоверно снизилась на 35—40%. При снижении диастолического артериального давления на 5 мм рт.ст. частота развития инсульта уменьшалась на 35%, а при снижении АД на 7,5 и 10 мм рт.ст - на 46 и 56% соответственно. Снижение частоты развития инсульта выявлено как у пожилых (в среднем на 34%), так и у молодых больных (в среднем на 43%). Поскольку частота инсульта была значительно выше у пожилых (4,9 случаев на 1000 человек в год), чем у молодых (1,9 случаев на 1000 человек в год), абсолютная эффективность гипотензивной терапии (количество случаев инсульта, предотвращенных в течение года) была значительно выше у пожилых.

Однако прием гипотензивных средств может привести к значительному снижению уровня АД и вследствие этого  - к уменьшению кровоснабжения головного мозга. Такое состояние возникает при снижении АД за пределы нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока, который у нормотоников составляет около 60 мм рт.ст, (снижение диастолического артериального давления ниже 30—40 мм рт ст). У больных с длительной и стойкой артериальной гипертонией нижняя граница ауторегуляции мозгового кровотока значительно повышена, поэтому у них срыв ауторегуляции мозгового кровотока происходит при более высоком уровне АД, Чем выше обычные "рабочие" значения АД, тем выше и нижняя граница ауторегуляции мозгового кровоснабжения, при этом высока вероятность развития церебральной гипоперфузии при снижении АД до нормальных значений.

В большинстве случаев гипоперфузия головного мозга, вызванная чрезмерным снижением артериального давления, проявляется головокружением и общей слабостью; очаговых неврологических нарушений обычно не наблюдается, и после нормализации АД самочувствие пациентов быстро улучшается. В части случаев, видимо, такие гипоперфузионные состояния, протекая клинически бессимптомно, вызывают очаговые поражения головного мозга, которые визуализируются в виде "немых" инсультов при КТ или МРТ головы.

Значительное снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии может привести к развитию гемодинамического ишемического инсульта. По нашим данным, около 2% всех случаев ишемического инсульта происходит на фоне значительного снижения АД, вызванного передозировкой гипотензивных средств.

Чрезмерное снижение артериального давления у больных с цереброваскулярной патологией нередко возникает при самолечении, приеме гипотензивных средств без предварительного контроля АД в связи с ухудшением самочувствия и появлением или усилением церебральных жалоб, которые у таких пациентов не всегда соответствуют повышению АД,

В остром периоде инсульта повышение АД отмечается не только у гипертоников, но и у нормотоников, что в большинстве случаев не является непосредственным провоцирующим фактором возникновения инсульта. Оно носит преходящий характер и может быть обусловлено стрессовой ситуацией, связанной с болезнью и госпитализацией, а также реакцией на повышение внутричерепного давления или поражение определенных отделов головного мозга. Подъем артериального давления может быть адаптивной реакцией, направленной на увеличение мозгового кровотока в зоне церебральной ишемии. Сохранение повышенного АД при ишемическом инсульте необходимо для поддержания достаточного уровня перфузионного давления в ишемизированной ткани мозга, снижение же АД способно усилить ишемию. Следует учитывать нарушение ауторегуляции мозгового кровотока в первые дни инсульта, поэтому при снижении АД не происходит адекватного расширения артерий мозга и падает перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести к дополнительной гибели клеток в зоне так называемой ишемической "полутени". Риск геморрагической трансформации инфаркта вследствие повышения артериального давления сомнителен, хотя высокие значения АД могут способствовать нарастанию отека головного мозга и повышению внутричерепного давления, В целом умеренное повышение АД (систолическое -до 200 мм рт.ст. диастолическое -до 120 мм рт.ст.) при госпитализации расценивается как благоприятный прогностический признак исхода ишемического инсульта, хотя сохранение высокого АД в течение суток не указывает на благоприятный исход инсульта.

Большинство исследователей не рекомендует использовать гипотензивные препараты в первые 7—10 дней с момента возникновения ишемического инсульта, но если до этого больной постоянно принимал их, эти препараты включают в терапию в остром периоде инсульта. Применение гипотензивных средств обсуждается в случаях очень высокого АД (систолическое - - 200 мм рт.ст. и более, диастолическое - 120 мм рт.ст. и более) и необходимо при остром инфаркте миокарда (ИМ), острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты. В качестве гипотензивных средств можно использовать внутрь или парентерально ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), β-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов. При необходимости экстренного снижения артериального давления используют внутривенное введение лабеталола (2 мг/мин) или нитропруссида натрия (0,3— 0,5 мкг/кг/мин). Рекомендуется постепенное и умеренное снижение АД до уровня, превышающего обычные его значения у больного или до 160—170/95—100 мм рт.ст. в случае впервые выявленной артериальной гипертонией. При проведении гипотензивной терапии большое значение имеет суточный мониторинг АД, позволяющий выявить эпизоды чрезмерного снижения АД и провести коррекцию гипотензивной терапии. Спустя 7—10 дней с момента развития инсульта уменьшается риск осложнений гипотензивной терапии, и если не наблюдается естественного снижения АД, показано использование гипотензивных средств для вторичной профилактики инсульта.

Артериальная гипертония возникает и у большинства больных в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. Помимо причин повышения АД при ишемическом инсульте, обсуждается роль образования большой гематомы, приводящей к выраженному повышению внутричерепного давления. Повышение артериального давления при внутримозговом кровоизлиянии может вызвать дополнительное увеличение внутричерепного давления и отек мозга, оно усиливает риск повторного кровоизлияния. Однако снижение АД может привести к уменьшению мозгового кровотока и церебральной ишемии как общей, так и локальной. Неясно, стоит ли назначать гипотензивные средства при внутримозговом кровоизлиянии, нет рандомизированных клинических исследований, в которых бы оценивалось действие гипотензивных средств. Однако большинство исследователей рекомендует использовать гипотензивные средства, поскольку риск ишемии мозга вследствие снижения АД значительно меньше при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте. Целесообразно снижение АД до обычных значений или, если они неизвестны, до 150/90 мм рт.ст.; более значительное снижение может привести к гипоперфузии головного мозга. Для снижения АД применяют гипотензивные средства первого ряда. При необходимости быстро снизить высокое артериальное давление используют внутривенное введение лабеталола (2 мг/мин) или нитропруссида натрия (0,3—0,5 мкг/кг/мин).

Преходящее повышение АД наблюдается и в большинстве случаев нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Причины его те же, что и при внутримозговом кровоизлиянии, Лечение артериальной гипертонии при субарахноидальном кровоизлиянии - предмет дискуссий. Снижение АД на фоне гипотензивной терапии уменьшает риск повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность ишемии головного мозга. Преобладает точка зрения о целесообразности гипотензивной терапии только при значительном повышении АД (200/110 мм рт.ст. и выше), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты. Для профилактики ангиоспазма у больных с нормальным АД в тех случаях, когда проведено выключение аневризмы, целесообразно, напротив, повысить артериальное давление с помощью допамина (начальная доза 3—6 мг/кг/ч внутривенно) или других средств. К настоящему времени нет рандомизированных клинических исследований, которые доказали бы эффективность гипотензивной терапии при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии.

Метаанализ 4 исследований, в которых оценивали эффективность гипотензивной терапии у больных, перенесших инсульт или ТИА, показал, что АГ является независимым и важнейшим фактором риска повторного инсульта. Связь между уровнем артериального давления и вероятностью повторного инсульта у таких больных аналогична той, которая установлена у больных артериальной гипертонией без цереброваскулярного заболевания. Однако эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта не установлена, отмечена только тенденция к снижению частоты развития инсульта при использовании (β-блокаторов и диуретиков. По-видимому, одной из причин недостаточной эффективности гипотензивной терапии является развитие церебральных осложнений.

В.ПАРФЕНОВ, А.РЫЖАК, ММА им И.М. Сеченова