Гиповитаминоз А  ( A hypovitaminosis )

Гиповитаминоз А  ( A hypovitaminosis ) возникает при недостатке в организме витамина А (ретинола, ретиналя, ретиноевой кислоты), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез.

Чаще заболевание регистрируют в зимне-весенний период содержания. Болезнь носит массовый характер и охватывает как новорожденных, так и молодняк более старшего возраста.

Этиология. Недостаточность витамина А у новорожденных обусловлена неполноценным кормлением беременных животных кормами бедными каротином. В последующий возрастной период болезнь проявляется в связи с низким уровнем каротина в рационе.

Гиповитаминоз А эндогенного происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каротина. Отмечается это при диспепсии, гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней. При бронхопневмониях вследствие усиленного разрушения ретинола.

Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфором, витаминами Е, С и другими компонентами питания.

Симптомы.   Заболевание развивается медленно, признаки не всегда ярко выражены. Характерные симптомы проявляются только в случаях длительного и полного лишения животных этого витамина.

Телята, рожденные от коров, которые в период беременности недостаточно получали витамин А, слабые, маложизнеспособные. Часто отелы происходят раньше времени, телята рождаются с различными аномалиями (ненормальное развитие глазного яблока, водянка, заячья губа, неправильное развитие конечностей).

У новорожденного молодняка, больного гиповитаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены. Нередко выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой резистентностью организма к условиям окружающей среды, недостаточной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфофункциональной незрелости железистого эпителия развивается расстройство пищеварения. Усиливается общее угнетение, сосательный рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задерживается рост.

С возрастом сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки, отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие, возможна аллопеция. Развивается гемеролопия (ослабление зрения, куриная или ночная слепота), ксерофтальмия (подсыхание и помутнение роговицы), кератомаляция (размягчение и изъязвление роговицы), которые осложняются воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

В тяжелых случаях нарушается координация движений, появляются судорожные припадки.

При недостаточности ретинола иногда поросята рождаются слепыми или с различными уродствами. У нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосательный рефлекс, понос, нарушается координация движений, возникают парезы задних конечностей. Больные поросята постепенно становятся заморышами. Тяжелая степень недостаточности характеризуется конвульсивными судорогами.

У ягнят регистрируют слабую реакцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них потеряна острота зрения, низкие показатели роста и развития, наблюдаются некоординированная походка, судороги, паралич задних конечностей. У откормочного поголовья – предрасположение к мочекаменной болезни.

У больного молодняка всех видов животных в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола. Нередко отмечаются осложнения многими инфекционными и инвазионными заболеваниями.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз ставят  на основании анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, молока, кормов на содержание каротина и витамина А.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с А-авитаминозом инфекционные болезни: инфекционный бронхит и ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое поголовье животных, тогда как А-авитаминоз развивается медленно и протекает без подъема температуры тела.

Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вводят корма с высоким содержанием каротина (красную морковь, измельченную зеленую массу, травяную муку), токоферол, витамины группы В (рибофлавин, тиамин, никотиновая, пантотеновая кислоты, холин), микроэлементы и минеральные вещества, или препараты (рыбий жир, масляный концентрат витамина А, аквитал-хиноин, микровит А кормовой, витамицин, аевит, тривит, тривитамин, аквиталхиноин и др.). Препараты витамина А дозируют по ретинолу. Лечебные дозы в сутки на одно животное: взрослому крупному рогатому скоту и лошадям 50000-500000 МЕ, свиноматкам, овцематкам, телятам – 50000-100000 МЕ, поросятам, ягнятам 3000-10000 МЕ. Курс лечения 15-20 дней и более.

Профилактика гиповитаминоза А основана на обеспечении маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, содержащим необходимое количество каротина и витамина А.

При недостатке в кормах витамина А и каротиноидов назначают орально препараты ретинола.

Профилактические дозы витамина А в 4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение 1-2 месяцев.