Железодефицитная анемия, лечение железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия представляет собой клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит дефицит железа, развивающий при различных патологических (физиологических) процессах. Железодефицитная анемия (ЖДА) является самым распространенным анемическим синдромом и составляет 80% всех анемий. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдают ЖДА, а у 20% женщин наблюдается скрытый дефицит железа.

Основными причинами развития ЖДА являются хронические кровопотери, нарушение всасывания железа в кишечнике и его транспорта из крови в костный мозг, повышенная потребность, алиментарная недостаточность. Источниками хронических кровопотерь являются кровопотери из ЖКТ (эрозивный эзофагит, острые и хронические эрозии желудка, язвенная болезнь, опухоли желудка и толстого кишечника, терминальный илеит, дивертикулярная болезнь кишечника, неспецифический язвенный колит, кровоточащий геморрой), маточные кровопотери (меноррагии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы), носовые кровотечения (наследственная телеангиэктазия), хронические гематурии, ятрогенные кровопотери (частые заборы крови для исследования, кровопускания). Возможно развитие ЖДА у доноров, особенно при наличии других факторов риска (меноррагии).

Нарушение всасывания железа может возникать при энтеритах различной этиологии с развитием синдрома недостаточного всасывания, резекции тонкой кишки (опухоли, непроходимость), резекции желудка с выключением двенадцатиперстной кишки.

Повышенная потребность в железе возникает при беременности, особенно при частых беременностях, лактации, интенсивном росте при наличии исходно сниженных запасов железа.

Возникновению ЖДА способствует алиментарный дефицит железа и низкое потребление белка с развитием гипопротеинемии (нарушается транспорт железа в костный мозг белком трансферрином).

Симптомы железодефицитной анемии

Симптоматика включает проявления анемии и признаки дефицита железа (гипосидероза). Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышку, сердцебиение. При наличии выраженной анемии могут усугубляться проявления сопутствующей ИБС (учащение приступов стенокардии), сердечной недостаточности. Признаки гипосидероза включают сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит). Наблюдаются изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, уплощение, вогнутость). Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможно извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, а также пристрастие к некоторым запахам. Среди других признаков гипосидероза могут наблюдаться затруднения при глотании сухой пищи (сидеропеническая дисфагия), ди-зурические расстройства (чаще у женщин), симптомы ночного энуреза у детей, мышечная слабость. При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых. Часто у больных ЖДА отмечается отчетливая «синева» склер (симптом голубых склер).

Основным лабораторным признаком ЖДА является снижение цветового показателя (расчетная величина, отражающая содержание гемоглобина в эритроците) ниже 0,85. Все ЖДА являются гипохромными. С помощью специальных анализаторов возможно определение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (латинская аббревиатура МСН; норма 27—35 пг), а также среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (латинская аббревиатура МСНС; норма 31—36 г/100 мл крови). В мазке крови преобладают гипохромные эритроциты с наличием широкого просветления в центре. Характерен микроцитоз эритроцитов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз. Содержание железа в сыворотке крови снижено, часто значительно, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения трансферрина железом, повышена. Важным показателем является снижение уровня ферритина в сыворотке.

ЖДА следует заподозрить в первую очередь во всех случаях гипохромной анемии. Подтверждает наличие ЖДА снижение содержания сывороточного железа, повышение ОЖСС, снижение уровня ферритина в крови. Исследование железа в сыворотке должно проводиться обязательно до назначения препаратов железа и до гемотрансфузий эритроцитов (при показаниях к трансфузиям). Полезным диагностическим методом может быть подсчет количества эритроидных клеток костного мозга, содержащих железо (сидеробластов). Само по себе исследование костного мозга для диагностики ЖДА малоинформативно. Оценка запасов железа, сниженных при ЖДА, может быть проведена посредством определения содержания железа в моче после введения связывающего железо комплексона десфе-рала (десфераловая проба).

Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с другими гипохромными анемиями (не все гипохромные анемии являются железодефицитными). К ним относятся: анемии, связанные с нарушением синтеза гема (наследственные или приобретенные), талассемия (наследственная гемолитическая анемия), анемии, связанные с хроническим воспалением (инфекционным или неинфекционным). После подтверждения ЖДА (синд-ромная диагностика) не менее важной задачей является выявление причины данного анемического синдрома (нозологическая диагностика). Ориентация на нозологическую диагностику при ЖДА очень важна, так как в большинстве случаев необходимо воздействовать на основной патологический процесс (энтериты, кровоточащий геморрой, миома матки и т. д.).

Лечение железодефицитной анемии.

При установлении причины ЖДА основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение выявленной причины. Основной патогенетической терапией ЖДА является применение лекарственных препаратов железа внутрь или парентерально. Компенсация дефицита железа с помощью «пищевого» железа не может быть достигнута. Однако пища больных ЖДА должна включать продукты, богатые железом (мясо, яйца, рыбу, пивные дрожжи, какао, гречневую крупу, пшено, абрикосы, шпинат). В подавляющем большинстве случаев при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа в препарате составляла 150—300 мг. Предпочтительно назначение лекарственных средств, содержащих не менее 100 мг двухвалентного железа (ферро-градумет, гемофер пролонгатум, сорбифер дурулес, фер-роград, хеферол, актиферин). Эти препараты назначают 1—2 раза в сутки. В случае использования препаратов, содержащих меньшее количество двухвалентного железа (ферроплекс), суточная доза их должна быть выше (до 8—10 табл.). Полезно использование препаратов, содержащих аскорбиновую кислоту, фруктозу, цистеин, усиливающих всасывание железа. Под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, соли кальция, танин), а также при одновременном назначении ряда медикаментов (тетрациклино-вые препараты, алмагель) всасывание железа может снижаться. Прирост показателей гемоглобина наблюдается через 3—4 нед от начала лечения, однако в ряде случаев затягивается до 6—8 нед. Среди побочных реакций на фоне приема препаратов железа внутрь чаще всего возникают анорексия, металлический вкус во рту, тошнота, рвота, запоры, реже поносы. Показаниями для парентерального введения препаратов железа являются: нарушение всасывания (заболевания кишечника, операция резекции желудка по Бильрот II), непереносимость препаратов железа для приема внутрь, необходимость более быстрого насыщения организма железом (при предстоящих оперативных вмешательствах). Для парентерального введения используют феррум Лек (внутримышечно по 2 мл или внутривенно по 5 мл), жектофер по 2 мл внутримышечно, венофер по 5 мл внутривенно, ферлецит по 5 мл внутривенно. Количество инъекций рассчитывается в зависимости от содержания гемоглобина и массы тела больного.

В случаях когда имеются постоянные трудноустранимые потери железа (меноррагии, носовые и др. кровотечения), необходимо после нормализации показателей гемоглобина проводить поддерживающую терапию препаратами железа. Женщинам, страдающим менорраги-ями, следует назначать препараты железа в течение 5— 7 дней после окончания менструации.

Профилактика ЖДА сводится к выявлению латентного дефицита железа и наблюдению за лицами с факторами риска (беременные, дети, рожденные от матерей, страдающих ЖДА, женщины, страдающие ме-норрагиями, миомой, больные, часто и длительно принимающие НПВС, доноры).

Сочетанная патология. У большинства женщин к 28—30-нед сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с резким увеличением объема циркулирующей плазмы крови. Величину гемоглобина менее 110 г/л рассматривают как анемию.

ЖДА у беременных сопровождается многочисленными осложнениями в течении беременности и родов как у матери, так и у плода (невынашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность, гипотрофия плода). Постоянный дефицит кислорода при анемии может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на сократительную деятельность матки (возможны длительные роды). Анемия беременных может сопровождаться нарушениями коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь.

Исход родов для детей, матери которых страдали анемией во время беременности, влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в формировании иммунной системы, в неонатальный период жизни новорожденных возможно развитие анемии, инфицирование.