Глава VIII. Сосудистая недостаточность спинного мозга

В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами.

Исследования метаболизма спинного мозга in vivo, по имеющимся у нас сведениям, нигде и никем не были проведены.

Работы по изучению регуляции гемодинамики спинного мозга еще очень малочисленны, необходимо продолжать исследования в этой области. Поэтому в настоящий момент мы ограничились анатомическими и клиническими данными. Можно надеяться, что в эксперименте будут получены доказательства наличия единых механизмов регуляции кровотока в спинном и головном мозге.

Глава VIII. Сосудистая недостаточность спинного мозга

В патологии спинного мозга долгое время основное место занимал миелит. В настоящее время можно полагать, что этиология и патогенез большого числа синдромов, обозначенных как миелит, связаны в сущности с ишемией.

Спинальная патология предстала в новом свете благодаря трем большим событиям. В первой части книги было показано, что исследования кровоснабжения и гемодинамики центральной нервной системы восстановили незаслуженно забытые положения классических работ и принесли новые данные, а системные изучения клинико-анатомических случаев с различной патологией спинного мозга позволили выявить очень интересные закономерности. К таким исследованиям можно отнести диссертацию М. Ullmann, выполненную по идеям Th. Alajouanine (1938), работы К. J. Ziilch (1954—1955), F. Lhermitte и J. L. Corbin (1960), R. Garcin, S. Godlewski и P. Rondot (1962), J. Grimer и J. Lapresle (1962), K. Jel-linger (1966), E. Neumayer (1967), C. Fazio (1970). Наконец, новые методы исследования, главным образом селективная артериография спинного мозга, позволили перенести анатомические данные в клиническую и хирургическую практику: R. Houdart, R. Djindjian и М. Hurth (1965), G. Di Chiro (1967).

Все это привело неврологов и нейрохирургов к мысли о возможной роли сосудистого фактора в патогенезе некоторых недостаточно еще классифицированных синдромов поражения спинного мозга.

Сосудистая недостаточность спинного мозга может возникнуть в результате сужения или закрытия артериальных стволов, при падении общей гемодинамики как с поражением артерий, так и без него: часто сосудистая недостаточность появляется при сочетании анатомического и циркулятор-ного факторов.

А. Сосудистая спинальная недостаточность при падении артериального давления

В главе VII было сказано, что только снижение давления у человека с нормальными артериями не вызывает ишемических нарушений в спинном мозге, даже при очень низких цифрах (от 40 до 50 мм рт. ст.). Иногда, наоборот, опасность падения церебрального кровотока появляется даже при давлении 70 мм рт. ст. Если снижение давления сочетается с увеличением сосудистого сопротивления при диффузном артериите, то порог безопасности повышается, уменьшение кровотока наступает раньше. Внезапное падение давления при сосудисто-сердечных коллапсах случай G. Во-dechtel (1957). в течение развития инфаркта миокарда случай К. J. Zulch, L. Madow, В. Alpers, 1949). при травматическом шоке вызывает ишемию в бедно васкуляризованных зонах. У лиц преклонного возраста значительную роль играет сочетание диффузного атеросклероза с артериальной гипотонией.

Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при недостаточном кровотоке. В принципе, как и в головном мозге, эти области, наиболее удаленные от основных магистралей и расположенные в пограничной зоне двух бассейнов, являются наиболее ранимыми и повреждаются первыми. Зоны «последнего луга»' первыми страдают при снижении кровотока в артериальном стволе (М. Schneider, 1952). В вертикальной плоскости теоретически такие критические зоны должны располагаться на границе бассейнов, находящихся друг над другом. Ранее указывалось, что Т. Н. Suh и L. Alexander (1939) установили зону конвергенции верхнего и нижнего бассейнов в оболочечной сети верхней грудной области. На этом уровне, по их мнению, анастомотический путь развит недостаточно.

К. J. Zulch (1954) называет несколько зон, подвергающихся особой опасности: сегмент d4, промежуточный между шейным бассейном, кровоснабжение которого зависит от позвоночной артерии, и грудным, кровоснабжение которого обеспечивается ветвями аорты; сегмент l1 промежуточный между грудным бассейном и поясничным (см. с. 122). В работе опубликованной в 1962 г. автор пишет: «Я размышлял о возможности ге-модинамических механизмов, изучая схемы питания спинного мозга двумя системами, описанными нейроанатомом Mettler: 1) позвоночной системой и 2) аортальной, граница между которыми проходит через ds—D4. Так как в это время я интересовался проблемой поражения головного мозга в зоне смежного кровоснабжения, у меня возникла мысль, что на уровне спинного мозга могли бы существовать идентичные условия».

С 1957 г. мы постоянно подчеркиваем относительную бедность сосудами средней грудной области на протяжении с 3-го по 8-й сегмент; это является причиной наиболее частого возникновения в ней ишемии (см. с. 117).

Вторичные размягчения при острой сосудистой недостаточности действительно оказываются частыми в средней грудном отделе спинного мозга (рис. 105 и 106). Это подтверждается при анализе руководств по неврологии и опубликованных ранее наблюдений. Данные анатомических исследо1 Термин «последний луг» (das letzte Wiese) был предложен в 1950 г. Opitz и Schneider по аналогии с системой орошения полей, где „последний луг" находится в наиболее дефицитных условиях снабжения. Прим. переводчика.

ваний свидетельствуют, что некоторые патологические процессы очень часто локализуются преимущественно на уровне средних грудных сегментов. К таким процессам относятся нарастающие атеросклеротические стенозы и тромбозы спинальных артерий, некротический миелит, описанный С. Foix и Th. Alajouanine, узелковый периартериит, рентгене- и радиотерапевтические миелопатии. Подобная избирательная локализация, установленная P. Graux, С. Guarri и С1. Guesquiere (1962) при исследовании спинного мозга старых людей, позволяет объяснить наблюдавшиеся в этих случаях незначительные неврологические изменения верхних конечностей, верхней половины туловища и частое поражение нижних конечностей и нижней половины туловища.

J. L. Corbin (1961) писал, наоборот, что большая часть спинальных ишемических некрозов расположена в утолщениях, что реже они обнаруживаются в средней грудной области и исключительно редко в верхнем шейном отделе; по его мнению, ишемия средних грудных сегментов будет компенсироваться перетоком из утолщений, в то время как сами утолщения не могут быть компенсированы кровотоком из соседних областей.

В поперечной плоскости пограничная зона существует на уровне каждого сегмента, она расположена на стыке центральной и периферической артериальных систем.

Рис. 105. Три артериаль -ных бассейна спинного мозга и бедное артериальное кро-воснабже -ние в средней грудной области.

Общепринято мнение, что эти две системы почти независимы и имеют мало анастомозов. Многие исследователи описывают близкое расположение этих систем и считают, что зона смежного кровоснабжения, которая является их границей, должна первой реагировать на ишемию. Эта концепция принадлежит К. J. Zulch (1956), который описал центральное размягчение, имеющее форму «карандаша» и являющееся по локализации одним из самых частых (рис. 107).

J. L. Corbin предполагает, что эта смежная область, наоборот, имеет привилегированное положение: «Если один из потоков, принимающих участие в ее кровоснабжении, выключается, она первая получает кровь из соседних потоков и оказывается таким образом, защищенной». Это положение находится в соответствии с описаниями J. Turnbull et coll. (1966), которые отстаивают существование зоны смежного кровоснабжения двух бассейнов, где перекрываются конечные ветви центральных и периферических артерий (см. рис. 97).

Итак, может быть, следует пересмотреть существующие описания смежных бассейнов. Они перекрывают друг друга в пограничной зоне, которая по первоначальным предположениям была ранимой, а оказалась в сущности хорошо защищенной. Самые внутренние волокна перекрещенного пирамидного пути, в частности, получают кровь и из центральных, и из периферических артерий и таким образом остаются сохранными при нарушениях гемодинамики.

Анатомические данные подтверждают это: чаще всего повреждения1 ограничиваются центром центрального бассейна.

Рис. 106. Локализация и протяженность ишемжческого некроза в артериальном бассейне (Corbin, 1961).

а — ишемия среднего грудного отдела может компенсироваться перетоком из утолщений; б— ишемия шейного утолщения; в — ишемия грудного и поясничного отдела с последующим некрозом; степень ишемии может варьировать в вависимости от наличия нормально функционирующей тонкой поясничной артериальной ветви; г — или ее отсутствие.

Таким образом, существуют две противоположные теории о наибольшей ранимости бассейнов и локализации вторичных изменений при общей сосудистой недостаточности.

Сторонники одной теории считают, что чаще поражаются области со слабой васкуляризацией — это средние грудные сегменты в вертикальной плоскости и смежная зона между центральной и периферической артериальной системой — в поперечной плоскости.

Приверженцы второй гипотезы считают, что наиболее уязвимыми являются зоны, богатые сосудами и функционально очень активные, которые подвергаются наибольшей опасности при уменьшении артериального кровотока; в вертикальной плоскости это шейное и поясничное утолщения, а в поперечной— центральный бассейн, ранимость которых объясняется особой чувствительностью серого вещества к аноксии.

Что касается пашей точки зрения, мы излагали ее много раз, она заключается в утверждении особой ранимости средних грудных сегментов.

Рис. 107. Размягчение заднего рога и центральное размягчение (или размягчение по типу «карандаша» (Zulch, 1954).

Тем не менее мы считаем правильным объяснение частого повреждения утолщений высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода при уменьшении кровотока. Не вызывает возражений положение о том, что в вертикальной плоскости наиболее частая локализация ишеми-ческих повреждений обнаруживается в центральном бассейне; объяснение этому можно найти в следующих фактах: 1) промежуточная зона между центральным и периферическим бассейнами защищена перекрытиями этих бассейнов; 2) периферическая система компенсируется перимедуллярной сетью; сосудистая недостаточность в центральном бассейне может быть компенсирована только выше- и нижележащими артериями этой системы без участия периферической сети, что обусловливает особую ранимость этого отдела.

Б. Спинальная недостаточность при сужении или закупорке артерий, питающих спинной мозг

(рис. 108) Пути артериального притока спинного мозга могут быть сужены или закрыты на различных уровнях. В последние годы было установлено, что сосудистая недостаточность связана не только с изменениями в поверхностных и внутримозговых артериях, а чаще возникает при поражении крупных магистралей.

Поражение одного из приносящих артериальных стволов спинного мозга. Причинами изменения кровотока в одной из корешково-спинальных артерий или в сосудах, от которых они отходят (позвоночные артерии, аорта, межреберные и поясничные артерии) могут быть стенозирующие бляшки, тромбоз, облитерирующий артериит, расслаивающаяся аневризма аорты, сдавление артерий (опухолью, диском или при эпидуритах), хирургические вмешательства на сосудах (разрез, перевязка, клипирование, пункция при аортографии). Если компенсация не возникает, появляются тяжелые осложнения.

Закупорка одного из магистральных сосудов приводит к размягчению нескольких сегментов; каждая корешково-сшшальная артерия, идущая по поверхности спинного мозга, разделяется на восходящую и нисходящую ветви, поэтому территория ишемии распространяется ниже и выше места вступления артерии; это смещение процесса вверх было отмечено еще Th. Alajoianine и М. Ullman в 1938 г. Протяженность размягчения в глубине, в центральном бассейне, больше, чем в периферическом; это связано с тем, что переток в центральной артериальной системе спинного мозга в сущности не происходит, хотя описаны анастомозы, соединяющие центральные артерии (см. с. 75); в периферической системе компенсаторный кровоток устанавливается через перимедуллярную сеть, в образовании которой принимают участие несколько корешковых артерий. Тотальное поперечное размягчение, вероятно, связано с поражением и центрального, и периферического бассейнов; оно возникает при полном перерыве кровотока во многих сегментах как на поверхности, так и в глубине спинного мозга.

Закупорка корешково-спинальной артерии, идущей к поясничному утолщению (большой передней корешковой артерии Адамкевича), может быть причиной параплегии с нарушениями чувствительности, распространенными вверх соответственно бассейну этой артерии (синдром артерии поясничного утолщения P. Cossa) (см. с. 149).

Стеноз или спазм артерии поясничного утолщения может быть причиной перемежающейся спинальной хромоты.

Поражение поверхностных и внутримозго-вых артерий. Поверхностные артерии, главным образом передняя спинальная система, могут поражаться при артериите и при сдавлении (шейный артроз, шейные дисковые грыжи, переразгибание или чрезмерное сгибание шейного отдела позвоночника, манипуляции на шейном отделе) (см. с. 171).

Выключение передней спинальной артерии вызывает многосегментарное размягчение различной протяженности. Эти очаги являются центральными; периферические отделы остаются сохранными, защищенными периферической: артериальной сетью. Компенсация центрального бассейна за счет поверхностной сети невозможна, за исключением смежной зоны, где происходит перекрытие двух систем васкуляриза-ции.

Может ли установиться компенсаторный? кровоток по анастомозам между центральными артериями смежных уровней? Такая возможность существует, по только в ограниченных пределах.

Размягчение в форме «столба» или «карандаша», по К. J. Zulch, является в ряде случаев результатом закупорки сосудов передней спинальной системы при отсутствии компенсаторного кровотока.

Рис. 108. Закупорка артерий спинного мозга. 1 — большие магистральные артерии; 2 — корешко-во-спинальные артерии; 3 — передняя спинальная артерия.

Закрытие только одной центральной артерии (сулько-комиссуральной) должно было бы приводить к центральному сегментарному размягчению, часто одностороннему.

Существование накладывающихся друг на друга, как ветви рядом растущих деревьев, бассейнов центральных артерий (см. с. 125) и наличие вертикальных периэпендимарных анастомозов (см. с. 75) делают возможным бессимптомное течение тромбоза единственной центральной артерии. В этом случае только выключение нескольких соседних центральных артерий приводит к развитию ишемического очага.

Закупорка сосудов периферической сети, которая редко бывает тотальной по всей окружности, вызывает размягчение белого вещества и головки заднего рога. Ограниченное закрытие сосудов задней спинальной системы лежит в основе заднего спинального сидрома (см. с. 148), описанного С. Perier и соавт. (1960).

Заключение

1. Сосудистая недостаточность спинного мозга является результатом сочетания морфологических и гемодинамических нарушений. Сужение просвета артерий спинного мозга и функциональные сдвиги имеют равноценное значение.

2. Чем дальше от сердца находится пораженная артерия, тем тяжелее течение сосудистой недостаточности спинного мозга. Чем дальше от спинного мозга происходит закрытие сосуда, тем больше возможности компенсаторного перетока.

Чем быстрее развивается сосудистая недостаточность, тем меньше

шансов для установления эффективного перетока, так как он является

prise de court.

Клинические данные не всегда позволяют уточнить локализацию

пораженной артерии; в случаях сосудистой недостаточности ангиография

редко дает определенную картину.

Глава IX. Клинико-анатомические аспекты сосудистых миелопатий

По мере того как углублялись наши знания физиологии общего кровообращения и расширялись представления о васкуляризации и гемодинамике центральной нервной системы, из группы энцефалитов и миелитов неясного происхождения были выделены сосудистые энцефало- и миело-патии.

Эта концепция была сформулирована для церебральной патологии раньше, чем для спинальной. В течение длительного времени многие заболевания спинного мозга объединялись диагнозом миелит, а сосудистая патология устанавливалась только при наличии атеросклероза. Выделение миеломаляций ишемического происхождения произошло относительно недавно; в последние годы они находились в центре внимания большого числа анатомических исследований.

История и общие положения

A. Vulpian (1879) в «Курсе экспериментальной патологии» описал в главе «Болезни нервной системы» спинальные нарушения, причиной которых считал склероз артерий спинного мозга. Следует подчеркнуть, что независимо друг от друга и с коротким интервалом времени A. Adamkie-wicz (1882) и Н. Kadyi (1889) опубликовали свои исследования анатомии сосудов спинного мозга. Е. Demange (1884) и Pierre Marie (1892) в лекциях о болезнях спинного мозга выделяют атеросклеротические спиналь-ные нарушения. A. W. Campbell (1894) описал атеросклеротическое размягчение спинного мозга.

Н. Schmaus и S. Salki (1901) показали, что в спинном мозге могут возникать различные очаги ишемического размягчения. P. A.Preopraschen-ski в 1904 г. первым описал сосудистый синдром передней сшшальной артерии. J. Dejerine в 1906 г. описал феномен перемежающейся хромоты и связал его с недостаточностью васкуляризации поясничного утолщения при эндартериите. J. Lhermitte (1907) в диссертации «Параплегии у стариков» проводит клиническое и патологоанатомическое исследование; описывая склеротические изменения и периваскулярную дегенерацию, од приходит к выводу об относительной частоте сосудистых повреждений у старых людей и отвергает название «Интерстициальный миелит сосудистого происхождения», предложенное Е. Demange.

М. Levandowsky (1911) пишет учебник о болезнях спинного мозга сосудистого происхождения, в который включены эмболия, тромбоз, артериосклероз, гематомиелии.

J. Margaretten в 1923 г. публикует статью о синдроме передней спи-нальной артерии. Н. P. Kuttner (1928) исследует старческие сосудистые миелопатии.

Ch. Foix и Th. Alajoianine (1926) описывают особую клиническую картину спастического паралича с последующими тяжелыми мышечными ат-рофиями парализованных конечностей. При патологоанатомическом исследовании был обнаружеп некроз спинного мозга с образованием кист, который авторы в соответствии с представлениями своего времени расценили как процесс воспалительный и предложили называть его «подострый некротический миелит». J. Marinesco и S. Draganesco (1931), Н. Zeitlin к В. W. Lichtenstein (1936) доложили о наблюдениях ишемического некроза у лиц с атероматозом. М. Keschner и С. Davidson (1933) начинают различать миелит и миелопатию, выделяя сосудистые миелопатии, обусловленные атеросклерозом или артериитом. Th. Alajouanine и Th. Hornet (1937), а также М. Ullmann (1938) в своей диссертации, тема которой была предложена Th. Alajouanine, в этиологии значительной части спинальных некрозов большую роль отводят атероматозу.

Число наблюдений атероматозных спинальных размягчений возрастает; невозможно перечислить все вышедшие по этому вопросу публикации. N. Antoni (1942) выделяет и описывает синдромы сосудистых поражений спинного мозга. W. Scholz (1951), G. Bodcctel и P. Erbsloh (1957), пересматривая нозологию спинальной патологии, называют некротический миелит «ангиодисгенетической некротизирующей миелопатией». R. Garcin и J. Gruner (1953), Е. Neumayer (1955) пишут о роли ишемии в возникновении некроза с образованием полостей в передних рогах у стариков. К. J. Ztilch (1954) применил теорию Max Schneider для объяснения сосудистых поражений спинного мозга. R. Garcin, S. Godlewski, J. Lapresle и M. Fardeau (1959) в этиологии миеломаляций отводят значительное место артериосклерозу.