препараты I В и I С подклассов

Они обладают общим свойством угнетать автоматизм клеток водителей ритма, в первую очередь подчиненных, и в меньшей степени - синусового узла. В токсически высоких дозах некоторые из этих средств подавляют активность всех клеток водителей ритма сердца, что может привести к прекращению сердечных сокращений (остановке сердца).

Выделены 3 подкласса блокаторов натриевых каналов, которые отличаются между собой по направленности изменения продолжительности потенциала действия: I A - увеличивает, I B - уменьшает, I C - не изменяет его. Препараты по-разному влияют на увеличение эффективного рефракторного периода: умеренно - препараты подкласса I А, незначительно - препараты подклассов I B и I C.

Представители 3 подклассов отличаются и по ЭКГ: препараты I А подкласса удлиняют интервал QT, I B и I C - не изменяют; препараты I А и I C комплекс QRS уширяют, I B - не изменяют.

В отношении отрицательного инотропного эффекта они также различаются: наиболее выражен он у препаратов подкласса I А и в меньшей степени - I B и I C.

препараты I А подкласса

Препараты I А подкласса умеренно пролонгируют проведение импульсов и реполяризацию. Как и все препараты I класса, они блокируют быстрые входящие натриевые каналы.

• Поддержание синусового ритма после кардиоверсии - хинидин и новокаинамид

• Аритмии после хирургических операций и анестезии -новокаинамид

хинидин

Его антиаритмический эффект определяется блокадой открытых входящих натриевых каналов. Он снижает максимальную скорость деполяризации в фазу 0, увеличивает эффективный рефракторный период в большей степени, чем продолжительность потенциала действия, уменьшает скорость диастолической деполяризации, что проявляется снижением ЧСС, удлинением проводимости по АВ узлу и пучку Гиса -Пуркинье, увеличением эффективного рефракторного периода в предсердиях и желудочках сердца, уширением комплекса QRS и увеличением интервала QT.

Ваголитическое влияние хинидина на АВ узел заставляет с осторожностью назначать больным с мерцанием или трепетанием предсердий, получающим хинидин, первую дозу дигоксина. Это необходимо, чтобы избежать такого осложнения, как развитие ускоренного желудочкового ритма.

Хинидин вызывает отрицательный инотропный ответ: снижает АД, ОПСС и минутный объем сердца. При высоких концентрациях в плазме крови может стать причиной остановки синусового узла, блокады высокой степени АВ узла и нарушения автоматизма. Хинидин не следует назначать больным с синдромом наследственного удлинения интервала QT, так как в этих случаях повышен риск аритмогенного эффекта. Препарат обладает классическим антиаритмическим действием, однако по результатам обобщенного анализа многих клинических испытаний (мета-анализ) может значительно увеличить риск смерти.

Начало действия хинидина - через 1-3 часа после приема внутрь, максимум эффекта - через 1 -2 часа и через час - после внутримышечного (в/м) введения. Длительность действия непролонгированных лекарственных форм для приема внутрь - 6-8 часов, медленно высвобождающихся - 12 часов.

Биодоступность хинидина - 70-80%. При приеме до еды максимальная концентрация в крови достигается через 1 -3 часа, после еды -через 3-6 часов. При в/м введении биодоступность - 85-90%, время достижения максимальной концентрации в крови - 1,5-2 часа. Минимальная эффективная концентрация в крови - 2,5±0,5 мкг/мл, максимальная - 5,8±0,9 мкг/мл. Токсические реакции появляются, если концентрация препарата в крови превышает 10 мкг/мл. Замедление выведения препарата наблюдается при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени, гипоальбуминемии, тяжелом поражении почек.

ПОКАЗАНИЯ. Мерцательная аритмия, особенно после электроимпульсной терапии с целью профилактики рецидивов трепетания предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, частая предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Хинидин можно использовать для восстановления синусового ритма при пароксизме мерцания предсердий и суправент-рикулярной тахикардии.

Лекарственные формы хинидина и особенности их применения