Сосудорасширяющие средства, или вазодилятаторы

Положительное действие вазодилятаторов на течение и исход травматического и ожогового шока было отмечено в экспериментальных исследованиях сравнительно давно и расценивалось вначале как своего рода парадокс. В качестве сосудорасширяющих лекарств обычно фигурировали нейролептики с их центральным и периферическим альфа-адренолитическим действием (аминазин, тизерцин и др.). ганглиоблокирующие средства (пентамин, гексоний), альфа-адренолитики с периферическим эффектом (феноксибензамин, фентоламин). Изучение характера и важности микроциркуляторных расстройств в патогенезе травматического шока позволило объяснить этот парадокс: вазодилятаторы, вводимые в малых дозах даже на фоне имеющейся умеренной гипотензии, способны предотвратить или ослабить глубокие нарушения микроциркуляции в органах, возникновение микротромбозов и очагов гипоксической гибели клеток.

Особое значение приобрело применение сосудорасширяющих лекарств в терапии инфаркта миокарда, в профилактике и лечении кардиогенного шока, если он протекает на фоне высокого давления в сосудах малого круга кровообращения, начинающегося отека легких, высокого давления наполнения левого желудочка и конечного диастолического давления в нем при относительно безопасном или повышенном уровне АД. Основные цели применения вазодилятатора:

Таким образом, цели применения и выбор сосудорасширяющих средств при травматическом и кардиогенном шоке довольно существенно различаются, хотя нередко для достижения цели используют одинаковые вещества. По преимущественному действию на основные отделы сосудистого русла вазодилятаторы можно классифицировать следующим образом:

Таким образом, фармакология располагает рядом возможностей для осуществления вазодилятаторной терапии шока и предоставляет достаточно широкий выбор препаратов с дифференцированным действием. В зависимости от состояния гемодинамики и патогенеза шока осуществляется выбор конкретного препарата и темпа вливания раствора в вену. Во всех случаях предпочтение отдается веществам с максимально управляемым действием. Например, с целью профилактики и лечения кардиогенного шока с преобладанием первичной несостоятельности левого желудочка, высоким «заклинивающим» давлением в легочных капиллярах, высоким давлением наполнения левого желудочка и конечного диастолического давления в нем, угрозой отека легких предпочтение обычно отдают нитроглицерину, который обеспечивает достаточную управляемость эффектом (TQ 5 = 1 мин). При нормальном или повышенном ЦВД (обычный вариант течения инфаркта; низкое ЦВД свидетельствует об уже имеющимся венозном депонировании крови и применение нитроглицерина здесь не показано) индивидуально подобранный темп вливания раствора нитроглицерина не должен сопровождаться уменьшением АД более, чем на 10-20 мм рт. ст. в границах безопасного уровня. Эмпирически подобранная начальная скорость инфузии составляет 15 мкг/мин; в зависимости от реакции больного она увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 10-15 мин, пока не достигает оптимальной (в среднем 50 мкг/мин). Описанная тактика применения нитроглицерина у больных инфарктом миокарда с высоким давлением наполнения левого желудочка эффективна и способствует профилактике кардиогенного шока, если лечение начато в пределах 2-4 ч (не позднее 6-8 ч) от начала появления болей и проводится на протяжении не меньше 48 ч.

Иные задачи преследует использование сосудорасширяющих средств в условиях травматического шока. Депонирование крови и переливаемых кровезаменителей в емкостных сосудах здесь уже имеет место, а детально изученные в последние десятилетия расстройства периферического кровообращения в основном связаны с гиперактивностью вазопрессорной системы, включая симпато-адреналовую, ангиотензиновую и другие. Поскольку расстройства периферического кровообращения при шоке обусловлены преимущественно спазмом резистивных сосудов, фармакологическое воздействие должно быть направлено на это звено патогенеза. Поэтому предпочтение отдают препаратам, более избирательно влияющим на прекапиллярный отдел сосудистого русла, т. е. на «постнагрузку» альфа-адренолитическим средствам и спазмолитикам миотропного действия, антагонистам кальция. Из первой группы средств используют малые дозы нейролептиков, в основном дроперидол (2-4 мг в вену однократно), реже аминазин (0,1- 0,15 мг/кг) или тизерцин (0,05-0,1 мг/кг). Снижение тонуса резистивных сосудов при применении нейролептиков достигается не только за счет периферического альфа-адренолитического действия, но и вследствие их угнетающего влияния на центры, формирующие вегетативный и эндокринный ответы на травму, психо-эмоциональные реакции. Более прогрессивным считают назначение альфа-адренолитика с преобладающим или «чистым» периферическим действием - фентоламина (реджитин), который вводят в вену дробно или капельно (0,3-0,5 мг/кг) в суммарной дозе 25-50 мг. Фентоламин оказывает умеренное стимулирующее действие на миокард и, подобно нейролептикам, склонен усиливать тахикардию. Последнее обстоятельство обусловлено не только блокадой альфа1-, но и альфа2-адренорецепторов. В кардиостимулирующих симпатических окончаниях пресинаптические тормозные альфа2-адренорецепторы ограничивают поток импульсации к сердцу, и их выключение неселективными альфа-адренолитиками способствует симпатической гиперактивации - тахикардии, нарушениям сердечного ритма при умеренном положительном инотропном эффекте. Этого недостатка лишены селективные альфа1-адренолитики типа празонина. Их действие избирательно направлено на устранение спазма резистивных сосудов и, теоретически, они должны быть наиболее пригодны для вазодилятаторной терапии при шоке.

В многочисленных клинических наблюдениях показана пред-почтительность применения альфа2-адренолитиков в лечении острой и застойной сердечной недостаточности. Однако при травматическом шоке ни в эксперименте, ни в клинике оценка их применения не известна. Не получили достаточной оценки и миотропные спазмолитики типа нитропруссида натрия, хотя высокая скорость инактивации последнего (Т0 5 порядка 1-3 мин) обеспечивает хорошую управляемость эффектом. Следует, однако, отметить, что как и ганглиолитики (пентамин и др.), эффективность которых показана в профилактике и ранней терапии шока (травматического, ожогового), нитропруссид натрия снижает одновременно и пост-, и преднагрузку, что потенциально может увеличить депонирование крови в емкостных сосудах и уменьшить эффективность инфузионной терапии.

Из сосудорасширяющих средств с преимущественным влиянием на резистивные (особенно спазмированные) сосуды в последние годы пристальное внимание исследователей привлекают антагонисты кальция (АК). Наибольший интерес при шоке представляют АК, блокирующие специализированные ионные каналы в мембранах клеток, эндоплазматической сети, митохондрий, через которые в фазе возбуждения осуществляется поступление в цитозоль ионов кальция. Последние связываются с белками-носителями (кальмодулины и др.) и играют роль универсальных внутриклеточных вторичных медиаторов, обеспечивая сопряжение процесса возбуждения мембраны с функцией внутриклеточных структур (сократимых белков, секреторного аппарата и т. п.). Полагают, что АК связываются с рецепторами в «медленных» кальциевых каналах (медленный вход Са2+ по сравнению с быстропроводящими ионными каналами для Ма+), причем эти рецепторы в разных клетках неоднородны, что позволяет получить вещества, отличающиеся селективным действием.

Практическое значение сегодня имеют препараты группы верапамила (верапамил, сенсит и др.) с преобладающим действием на «медленные» кальциевые каналы в проводящей ткани сердца и кардиомиоцитах (снижение 02-запроса миокарда, противоаритмический эффект) и группы нифедипина (нифедипин или фенигидин, лидофлазин, флунаризин и др.). В действии АК последней группы преобладает влияние на ионные каналы кальция в гладкомышечных элементах сосудов и полых органов, в результате чего устраняется их спазм нейрогенной или гуморальной природы. Имеется значительный экспериментальный материал, свидетельствующий о способности препаратов группы нифедипина оказывать защитный эффект на миокард и сокращать зону некроза при остановке венечного кровообращения и реперфузии сердца. Положительный эффект нифедипина и его аналогов объясняют несколькими причинами:

Таким образом, достижения фармакологии предоставляют врачу выбор сосудорасширяющих лекарств с разными механизмами действия и разным влиянием на показатели гемодинамики и систему микроциркуляции.

Ученые из США создали прибор, который позволяет детально рассмотреть анатомическую и молекулярную структуру сосудов, а также выявить места формирования тромбов.

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive. ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ! Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления. Даже самая исчерпывающая информация о причинах, симптомах, методах диагностики, лечения и т.д. не заменит посещения врача. Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью! При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Сосудорасширяющие препараты от головной боли

В современном мире, с его стремительностью и неизбежными стрессами, едва ли не каждый, так или иначе, сталкивается с головной болью.

В случае, если самочувствие оставляет желать лучшего,  врачи рекомендуют принять сосудорасширяющие препараты от головной боли.

Сосудорасширяющие препараты от головной боли. Принцип действия

Принцип действия данных таблеток заключается в расслаблении стенок вены или артерии, и последующем ее тонизировании.

Вместе с тем они понижают содержание кальция в крови, который является основной причиной сужения сосудов головного мозга.

Данные препараты используются не только для достижения кратковременного избавления от головной боли, но и для комплексного длительного лечения.