Значимость фосфорно-кальциевого обмена у детей

Известно, что формирование скелета ребенка в значительной мере зависит от состояния минерального обмена, под которым понимается, прежде всего обмен кальция и фосфора как основных составных элементов сложных апатитов костной ткани. В костях содержится 90% запасов этих элементов, имеющихся в организме, причем непременным условием роста скелета служит постоянное и сбалансированное поступление кальция и фосфора с пищей*.

* Хотя содержание кальция в коровьем молоке превышает 1300 мг/л, фосфора - 900 мг/л, а женское молоко содержит лишь 300 мг/л кальция и 140 мг/л фосфора, но в последнем они более биодоступны (при естественном вскармливании всасывание кальция и фосфора в кишечнике ребенка достигает 90 и 70% соответственно; при вскармливании ребенка коровьим молоком или молочными смесями на его основе всасывание кальция и фосфора в кишечнике составляет лишь 40%). Кроме того, соотношение концентраций кальция и фосфора в коровьем молоке, равное 1,2:1, далеко от оптимального в костной ткани ребенка (и в женском молоке, где оно составляет 2:1); и изменить его довольно трудно (даже в адаптированных смесях соотношение содержания Са: Р удается установить в диапазоне 1,3-1.5:1). Более высокие цифры кальция и фосфора, получаемые ребенком при вскармливании молочными смесями, служат причиной напряжения нейроэндокринной системы, регулирующей минеральный обмен.

Значимость кальция определяется помимо формирования скелета и необходимостью для нормального функционирования и созревания нервной, мышечной, сердечно-сосудистой и других систем.

Ведущее значение в процессах регуляции фосфорно-кальциевого обмена имеют:

1) обеспеченность организма витамином Д. Под названием "витамин Д" понимают группу веществ (около 10), содержащихся в продуктах растительного и животного происхождения, обладающих влиянием на фосфорно-кальциевый обмен Именно потому, что, основная функция витамина Д заключается в регуляции транспорта ионов кальция в организме, это соединение называется кальциферолом ("несущим кальций").

2) активность нейроэндокринной системы (паратгормон паращитовидных желез, кальциотонин щитовидной железы, канальцевый аппарат почек).

Основное значение в патогенезе младенческого (Д-витамин-зависимого) рахита как самостоятельного заболевания (первичного) уделяется экспозиционному (нарушение синтеза естественного витамина Д в коже) и алиментарному (недостаточное введение витамина Д с пищей) и факторам. При достаточной инсоляции в коже синтезируются необходимые организму кол-ва витамина Д. При недостаточной естественной инсоляции (климато-географические особенности, условия проживания - сельская местность или промышленный город, бытовые факторы, время года и др.) недостающее количество витамина Д должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин Д и др. откладываются в виде депо в плаценте, поступают к плоду, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами. Для того, чтобы оказать физиологическое действие на органы-мишени витамин Д должен подвергнуться ферментативлому гидроксилированию в печени, трансформируясь в кальцидиол, и почках - кальцитриол. Первый способствует всасыванию кальция и эквивалентных количеств неорганических фосфатов в кишечнике, последний - активной реабсорбции Са и сопряженной реабсорбции неорганических фосфатов.

Органами-мишенями для этого витамин-гормона, его метаболитов являются помимо кишечника и почек костная ткань (минерализация хрящевой ткани, образование костных апатитов), остеобласты (активизация синтеза костного коллагена Col 1 и белков). Рецепторы для витамина Д и его активных метаболитов обнаружены в лимфоцитах и макрфогах. В частности, они повышают число циркулирующих в крови Т-лимфоцитов, снижают кол-во активированных В-лимфоцитов. Витамин Д участвует в регуляции активности ферментов главного биоэнергетического цикла Кребса (повышая синтез лимонной кислоты, с которой кальций образует комплексные водорастворимые соединения), перекисном окислении липидов, метаболизме белков, микроэлементов, включая железо, медь и др. Последствия дефицита витамина Д характеризуются патологическими изменениями многих органов и систем и могут сохраняться многие годы

Существенным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является и эндокринная система*. Это паратиреоидный гормон и прежде всего калвциотонин - гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальциотонин усиливает отложение кальция в костную ткань, ликвидируя все виды остеопороза. Снижению уровня кальция в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, инсулин, что указывает на участие многих эндокринных органов в развитии рахита.

* В международной классификации 6-ней X пересмотра рахит включен в раздел 6-ней эндокринной системы и обмена веществ, хотя и не отрицается значение гиповитаминоза Д в его развитии.