Минеральный обмен

Минеральный обмен — совокупность процессов всасывания, распределения, усвоения и выделения минеральных веществ, находящихся в организме преимущественно в виде неорганических соединений. Минеральные вещества играют главную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия , осмотического давления клеточных и внеклеточных жидкостей, водно-солевом обмене , системе свертывания крови, регуляции многочисленных ферментных систем и др. то есть имеют решающее значение в создании и поддержании постоянства внутренней среды организма.

Основным осмотически активным веществом является натрий , за счет которого обеспечивается около 95% всего осмотического давления плазмы крови. Обмен фосфора и кальция определяет нормальное состояние минерального компонента кости и хряща, фосфорилирование АДФ служит главным механизмом трансформации энергии (см. Макроэргические соединения ), фосфорилирование белков, углеводов, нуклеиновых кислот и др. представляет собой основное звено в их метаболических цепях. Одной из важных функций минерального обмена является образование трансмембранного градиента ионов и возникновение электрического потенциала на биологической мембране. Благодаря работе натриевого насоса (Na +. К + -зависимой АТФ-азы) почти весь калий организма (около 98%) находится внутри клеток, а большая часть натрия — во внеклеточной жидкости. Работа этого насоса не дает выровняться концентрациям ионов К+ и Na + по обе стороны клеточной мембраны в результате простой диффузии. За счет работы ионного насоса осуществляется также трансмембранный перенос ряда веществ, в т. ч. и их реабсорбция в почечных канальцах из первичной мочи, проведение нервного импульса, сокращение мышечной клетки и др. Многие ионы минеральных веществ, особенно ионы металлов — кальция, магния, цинка, марганца, меди, железа и др. являются кофакторами ряда ферментов и ферментных систем или регулируют их активность путем локального изменения своей концентрации.

Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия и магния . Кроме того, в организме содержатся соединения микроэлементов . Соли в жидкостях тела человека находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в виде ионов — катионов и анионов. В состав минерального компонента кости и хрящевой ткани (см. Хрящ ) минеральные вещества входят в виде нерастворимых соединений; в кости и хрящевой ткани (суммарно) содержится более 95% всего кальция, 87% фосфора и 50% магния. Минеральные вещества присутствуют в организме также в виде соединений с белками, нуклеиновыми кислотами и др. и образуют с ними либо легко диссоциирующие транспортные комплексы, либо прочное химическое соединение, ковалентно связываясь с органическим веществом.

Минеральные вещества в желудочно-кишечном тракте всасываются в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Некоторые минеральные вещества соединяются с такими белками уже в эпителии слизистой оболочки кишечника (например, кальций). Железо в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника образует комплекс с белком апоферритином, а в кровотоке транспортируется в составе белка трансферрина; почти вся медь переносится к тканям и клеткам организма в комплексе с белком церулоплазмином.

Основное количество выводимых из организма минеральных веществ обнаруживают в моче, кале и поте. Через почки выводятся ионы Na +. К +. Cl -. I +. через кишечник — ионы Са 2+. Fe 2+. Cu 2+. Mg 2+ и др. Моча человека содержит не более 2% солей. Полное выведение избытка солей происходит лишь в том случае, если нет ограничений в поступлении воды. При обезвоживании организма , когда потеря воды превышает потерю солей, повышается осмотическое давление внутриклеточной жидкости, в крови резко возрастает концентрация осмотически активных веществ.

Многообразие функций минеральных веществ в организме обусловливает и многообразие механизмов регуляции минерального обмена. Так, в регуляции водно-солевого обмена, направленной на изменение скорости выведения воды и NaCI из организма, основную роль играют минералокортикоидные гормоны (см. Кортикостероидные гормоны ), гормон гипофиза вазопрессин, ренин-ангиотензинная система, почки, а также регуляторные пептиды, в частности натрийуретический фактор, вырабатываемый предсердиями, и др. Минералокортикоид альдостерон вызывает задержку в организме ионов Na + и воды, ведет к уменьшению диуреза, повышая проницаемость дистальных отделов почечных канальцев для воды. Альдостерон усиливает обратное всасывание натрия в почечных канальцах, в желудочно-кишечном тракте и слюнных железах. Количество альдостерона, поступающего в кровоток, регулируется концентрацией ионов Na + и ангиотензина II в крови: снижение их концентраций вызывает усиление синтеза альдостерона надпочечниками и увеличение его выброса в кровоток. Вазопрессин повышает проницаемость дистальных отделов почечных канальцев для воды, уменьшая тем самым диурез. Сигналом для выброса вазопрессина в кровоток служит повышение осмолярности крови и тканевой жидкости.

Регуляцию обменов фосфора и кальция, настолько тесно связанных между собой, что обычно их объединяют в единый фосфорно-кальциевый обмен, осуществляют паращитовидные железы (синтезируемый ими паратгормон), витамеры витамина D, кальцитонин (см. Щитовидная железа ). Паратгормон и витамин D3 (см. Витамины ) вызывают повышение концентрации ионов Са 2+ в крови и тканях. Основными органами-мишенями для паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка. Паратгормон стимулирует резорбцию костной ткани с освобождением кальция, входящего в ее состав; в почках под действием паратгормона стимулируется реабсорбция ионов Са 2+ из первичной мочи (т. о. выведение кальция снижается); в тонкой кишке под влиянием паратгормона усиливается всасывание кальция пищи. В свою очередь, скорость синтеза и количество поступившего в кровоток паратгормона зависят от концентрации ионов Са 2+ в крови. Витамин D3 принимает участие в регуляции транспорта кальция и фосфора через клеточную мембрану эпителия тонкой кишки в процессе их всасывания из пищи, а также в мобилизации кальция из кости путем рассасывания предобразованной костной ткани. Антагонистом паратгормона и витамина D3 является пептидный гормон кальцитонин, который обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим действием. Количество кальцитонина в кровотоке регулируется концентрацией ионов Са 2+ в крови: ее увеличение усиливает выброс кальцитонина в кровь, а уменьшение — подавляет. Совместное действие паратгормона, витамина D3 и кальцитонина тонко регулирует содержание кальция и фосфора в крови, поддерживая его на постоянном уровне. В норме в сыворотке крови содержится 2,3—2,75 ммоль/л кальция и 1—2 ммоль/л неорганического фосфора.

Магний, содержание которого в организме взрослого человека составляет около 20 г. активирует многие ферменты, в т.ч. участвующие в фосфорном обмене, и т.о. косвенно регулирует его. В большинстве реакций с участием АТФ истинным субстратом служит комплекс АТФ — Mg. Магний абсолютно необходим для нормального функционирования нервной и мышечной тканей. Повышение содержания магния в крови отмечают при нарушениях выделительной функции почек, гипотиреозе, кетоацидозе при сахарном диабете. Оно оказывает седативный, иногда наркотический эффект, может вызывать угнетение дыхательного центра. Понижение содержания магния в крови (0,7—1,2 ммоль/л ) при неукротимой рвоте, профузных поносах, тиреотоксикозе, гиперфункции паращитовидных желез, первичном альдостеронизме, ацидозе почечного генеза, циррозе печени, эпилепсии, эклампсии, панкреатитах вызывает нарушение нервно-мышечной передачи, судороги, способствует образованию трофических язв, обызвествлению тканей и др. что характерно для гиперкальциемии, хотя эти нарушения происходят при нормальном содержании кальция в крови.

Важную роль в регуляции обмена железа в организме отводят белку апоферритину, который с железом образует комплекс ферритин (одна молекула апоферритина может связывать до 4300 атомов железа). Через слизистую оболочку тонкой кишки железо всасывается в виде иона Fe 2+. который в клетках последней соединяется с апоферритином, одновременно окисляясь до Fe 3+. Апоферритин присутствует также в печени, селезенке, костном мозге, почках, где принимает участие в резервировании железа. Биосинтез апоферритина, служащего т.о. регулятором поступления и накопления железа в организме, стимулируется железом. Состояние обмена железа иллюстрирует количество негеминового железа в сыворотке крови, т. е. железа ферритина и трансферрина. Негеминовое железо в плазме крови в норме находится в концентрации 12—32 мкмоль/л. причем у женщин эта величина в среднем на 10—15% ниже, чем у мужчин.

Незаменимым микроэлементом, играющим существенную роль в минеральном обмене. является медь, которая входит в состав многих ферментов и биологически активных металлопротеидов. В крови содержание меди в норме равно приблизительно 15,7—16 мкмоль/л. или 100 мкг /100 мл (98% всей меди плазмы крови находится в составе церулоплазмина). При дефиците меди в пище у человека нарушаются пигментный обмен, обмен железа (снижаются его всасывание и утилизация), фосфолипидов (происходит демиелинизация нервных стволов), активность остеобластов, образование эластической ткани кровеносных сосудов, т.к. медь необходима для синтеза коллагена и эластина. Гипокупремия (концентрация меди в крови ниже 7,85—7,9 мкмоль/л. или 50 мкг /100 мл ) отмечается при инфекционных процессах, нефритах и циррозе печени. Нарушением обмена меди характеризуется гепатоцеребральная дистрофия , при которой снижается содержание в крови транспортной формы меди — церулоплазмина и развиваются симптомы хронического отравления медью, т.к. при уменьшении содержания церулоплазмина концентрация свободной меди в плазме крови возрастает в десятки раз.

Избыток меди и железа в организме способствует интенсификации окисления перекисного и патологического процессов, вызываемых избытком свободных радикалов и перекисей липидов.

Литий в сыворотке крови здоровых людей содержится в низких концентрациях (0,2—1 ммоль ). При лечении солями лития маниакальных состояний, аффективных психозов и их профилактике требуется постоянный контроль содержания лития в крови, т.к. уже при концентрации его от 1,2 до 1,6 ммоль могут развиться серьезные осложнения.

Марганец активирует многие ферментативные системы, он необходим для эритропоэза и образования гемоглобина (см. Кровь ). Стимулируя синтез холестерина и жирных кислот, марганец тем самым проявляет липотропное действие. Концентрация марганца в крови повышается при язвенной болезни, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца; при некоторых заболеваниях печени содержание марганца в крови снижается (в норме от 0,73 до 3,64 мкмоль/л. или от 4 до 20 мкг /100 мл ).

Цинк в качестве простетической группы входит в состав молекул ряда ферментов, он обнаружен и в инсулине. По данным разных исследователей, цинк, обладая липотропными свойствами, нормализует жировой обмен, предотвращает жировую инфильтрацию печени. Наибольшие количества цинка содержат печень, поджелудочная железа и половые железы, В норме содержание цинка в крови составляет 107—122 мкмоль/л. или 700—800 мкг /100 мл. при тяжелых заболеваниях печени оно значительно уменьшается, а выведение цинка с мочой увеличивается. Дефицит цинка в организме приводит к недостаточности цинксодержащего фермента карбоангидразы и нарушению выделительной функции почек. Уменьшение содержания цинка в b -клетках островков поджелудочной железы отмечают при сахарном диабете.

Определение содержания минеральных веществ в биологических жидкостях и тканях производят с помощью методов фотометрии и спектрофотометрии и их разновидностей с использованием специфических цветных реакций. Для изучения минерального обмена широко применяют радиоизотопные методы, благодаря которым М.о, можно оценить суммарно во всем организме или отдельно в органах, тканях и клетках, а также в межклеточных пространствах и в клеточных структурах. Для изучения минерального обмена в костных тканях используют радионуклиды основных остеотропных элементов кальция и фосфора.

Нарушения минерального обмена не только сопровождают тяжелейшие патологические процессы, но могут развиваться при назначении некоторых лекарственных средств, в частности гормональных и витаминных препаратов. Так, введение больших доз инсулина больным с диабетической кетоацидотической комой может вызвать развитие гипокалиемии.

У детей минеральный обмен протекает особенно интенсивно. Ионный состав плазмы крови и внеклеточной жидкости постоянен у детей всех возрастных групп, кроме периода новорожденности и самого раннего возраста, когда содержание ионов К + и фосфора несколько выше. Содержание кальция в крови новорожденного снижается, т.к. кальций перестает поступать из крови матери. Соответствующее снижение концентрации и ионизированного кальция может стать причиной гиперрефлексии, судорог. Развитию гипокальциемии способствуют недоношенность, асфиксия в родах, сахарный диабет у матери. У новорожденных отмечают также снижение в крови концентрации магния, что имеете с гипокальциемией может повышать нервно-мышечную возбудимость, вызывать тетанию. Гипомагниемия наблюдается у детей, получавших высокие дозы витамина D или избыток кальция.

В первые 48 ч жизни у новорожденных в крови повышается содержание фосфора. Гиперфосфатемия способствует снижению концентрации кальция в крови, вызывая интенсификацию действия кальцитонина и подавляя синтез и выброс в кровоток паратгормона. Уменьшение величины произведения концентрации общего кальция в плазме крови на концентрацию неорганического фосфора (в норме она должна быть не менее 30) указывает на расстройство эндокринной регуляции минерального обмена у ребенка и на нарушение оссификации. Наиболее тяжелые нарушения фосфорно-кальциевого обмена в детском возрасте наблюдаются при рахите , синдроме Лайтвуда — Олбрайта, синдроме де Тони — Дебре — Фанкони, фосфат-диабете (см. Рахитоподобные болезни ), мукополисахаридозах . Среди микроэлементов наибольшее значение для роста и развития ребенка имеют железо, медь и цинк. Их дефицит проявляется задержкой физического развития, анемией, рахитоподобными изменениями костной ткани (особенно в раннем детском возрасте).

Старение организма сопровождается существенными изменениями минерального обмена. С возрастом уменьшается внутриклеточное содержание калия и магния; в эритроцитах, миокарде, печени, почках, надпочечниках увеличивается концентрация натрия. Во внутренних органах снижается содержание биологически активных микроэлементов — меди, марганца, магния, цинка и др. и увеличивается содержание биологически неактивных и даже токсичных микроэлементов — алюминия, кадмия, свинца. К важнейшим проявлениям возрастного изменения минерального обмена относится развитие остеопороза. Нарушение обеспеченности организма витамином D и кальцием (вследствие уменьшения его всасывания в кишечнике) придает возрастному остеопорозу патологический характер, приводя к старческому остеопорозу и остеомаляции .

    Библиогр.: Вельтищев Ю.Е. и др. Обмен веществ у детей, М. 1983; Лайбер Б. и Ольбрих Г. Клинические синдромы, пер. с нем. М. 1974; Геппермен Дж. и Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы, пер. с англ. М. 1989.

Внимание! Статья 'Минеральный обмен ' приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения