Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Глава 3. НАРУШЕНИЯ  КРОВООБРАЩЕНИЯ И МЕТАБОЛИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА (ЦИРКУЛЯТОРНАЯ И ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ) В ПАТОГЕНЕЗЕ ТЯЖЕЛОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

По величине кровоснабжения головной мозг занимает одно из первых мест в организме. Объем мозгового кровотока у человека в нормальных условиях составляет i/-1 часть минутного объема сердца. Наряду с этим компенсаторные возможности мозга по отношению к ишемии весьма ограничены. Известно, что прекращение мозгового кровотока в течение нескольких минут приводит к необратимым изменениям, особенно филогенетически молодых отделов центральной нервной системы.

Нарушение мозгового кровообращения и газообмена является одним из важнейших патогенетических факторов травмы черепа и головного мозга. Проявление этих нарушений столь очевидно, что на них в той или иной степени фиксируют свое внимание многие клиницисты.

Важную роль в раскрытии значения сосудистых нарушений как патогенетического фактора сыграли исследования Ricker (1919), в которых автор указывает на тот факт, что в ответ на травму возникает расширение сосудов головного мозга, затем их спазм, а в дальнейшем (вследствие паралича сосудодвигателей) —вторичное расширение, обуславливающее замедление тока крови, вплоть до полного стаза. Л. И. Смирнов1, поддерживая концепцию Ricker, отмечал: «Расстройства кровообращения имеют первостепенное значение в клинике и в патологической анатомии травматической болезни головного мозга. Их патогенез, патофизиологическое выявление у постели больного и на операционном столе, морфологическое их выражение при вскрытии очень разнообразны. ».

В ряде экспериментальных и патоморфологических исследований показано, что изменения в сосудистой системе головного мозга, возникающие при остром травматическом воздействии, проявляются спазмом и вазодилятацией с замедлением кровотока, обеднением сосудистой сети и даже прекращением функционирования сосудов определенных областей мозга, явлениями стаза с повышением проницаемости стенок капилляров, вплоть до множественных диапедез-ных кровоизлияний. Циркуляторные нарушения приводят к обширным кровоизлияниям и очагам ишемического некроза (П. Е. Снеса-рев, 1946; В. В. Архангельский, 1963; В. М. Угрюмов с соавт. 1960; Т. М. Вихерт, 1960; Г. П. Горячкина, 1966; 3. М. Дорохова, 1966; Scheinker, 1949; Hirsch, Muller, 1962).

Гипоксия головного мозга имеет существенное значение в возникновении ряда патологических явлений в остром периоде травмы. Она усугубляет расстройства мозгового кровообращения, способствует отеку головного мозга, вызывает метаболические нарушения, в частности нарушение окислительно-восстановительных процессов, которое проявляется в виде накопления в крови и ликворе недо-окисленных продуктов метаболизма (Г. И. Мчедлишвили и В. А. Ахобадзе, 1960; Л. П. Окулова, 1960, 1961; А. М. Гурвич, с соавт. 1968; Т. В. Виноградова, 1969; Higgins с соавт. 1954; Kurze с соавт. 1966; Fisher 1966, и мн. др.)

Нарушения кровообращения и метаболизма, усугубляя друг друга, приводят к возникновению порочного круга патологических процессов в головном мозге, нарастанию отека его с грозными явлениями дислокации и ущемления ствола мозга (3. М. Дорохова, 1966; С. М. Блинков и Н. С. Смирнов, 1967; А. И. Арутюнов, 1969; Lindenberg, 1955; Vlochovitch с соавт. 1967; Langfitt с соавт. 1968).

Следовательно, учет всех звеньев патогенеза травмы черепа и головного мозга позволяет в каждом конкретном случае оценить степень тяжести и характер повреждения и дает предпосылки для проведения патогенетически обоснованных лечебных мероприятий. Отсюда вытекает, что информация о состоянии метаболизма и мозгового кровообращения, о степени и направленности этих изменений очень важна. Однако в клинических условиях в течение длительного времени оценка этих показателей осуществлялась косвенными методами или же основывалась на изучении патоморфологических изменений. Только в последние десятилетия появилась возможность определения основных параметров мозгового кровообращения и газообмена в клинической практике.

В конце 50-х годов, наряду с изучением нарушений внешнего дыхания, мы определили задачи изучения нарушений кровообращения, соотношения их и времени развития. Последний вопрос можно решить в эксперименте на животных.

Опыты поставлены на 63 здоровых непородистых собаках обоего пола весом 10—15 кг в возрасте от 2 до 4 лет. Животным наносилась тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга посредством свободно падающего груза на правую и теменно-парасагиттальную область. О тяжести травмы можно судить по тому, что 7з собак погибла в сроки от нескольких минут до 5 суток после травмы. До нанесения травмы, в момент травмы и в течение нескольких часов после нее непрерывно регистрировали дыхательные движения грудной клетки, артериальное давление в бедренной артерии, температуру и в ряде наблюдений оксигенацию артериальной крови (В. М. Угрюмов с соавт. 1960; В. М. Угрюмов, Ю. В. Зотов, 1967). До нанесения травмы артериальное давление у большинства животных было в пределах 100—180 мм рт. ст. Сразу после нанесения травмы в 84% случаев отмечалось повышение артериального давления, а в остальных 16%—падение на 20—100 мм, иногда доО. И повышение, и понижение артериального давления было, как правило, кратковременным — от нескольких секунд до нескольких минут. В большинстве случаев артериальное давление через относительно непродолжительный промежуток вермени возвращалось к исходной величине. Лишь у животных, погибших в первые минуты после травмы, артериальное давление сразу после кратковременного повышения падало до 0 без последующего подъема.

Обращала на себя внимание величина максимального подьема артериального давления. У 41% животных артериальное давление повышалось до 200—300 мм рт. ст. в 25% наблюдений оно было 300—400 мм, и у 17% животных артериальное давление достигало 400—500 мм рт. ст. Мы не встречали в литературе сообщений о таких цифрах артериального давления ни при каких заболеваниях у больных, ни в эксперименте иа животных.

Наряду с колебаниями артериального давления наблюдалось нарушение внешнего дыхания, чаще в виде кратковременной (несколько секунд) остановки. В последующем форма нарушения дыхания зависела от преобладания поражения различных отделов головного мозга (большие полушария, диэнцефальные, мезенцефало-бульбарные отделы ствола) —см. гл. П.

Следующим этапом было изучение закономерностей нарушения кровообращения и газообмена головного мозга, изучение соотношения мозгового и общего кровообращения у больных с травмой черепа и головного мозга. Для забора крови, оттекающей от головного мозга, была разработана методика пункции внутренней яремной вены (Н. Д. Лейбзон, Ю. В. Зотов, 1965). Пункция внутренней яремной вены у больных предложена Myerson, Halloran, Hirsch в 1927 г. й позже модифицирована Gibbs с соавт. (1945). Наша методика позволяет пунктировать внутреннюю яремную вену до впадения в нее такого мощного коллектора экстрацеребральной крови, как общая лицевая вена, и пункционный подход к вене проходит вне проекции ветвей лицевого нерва. Одновременно был разработан способ определения времени кровообращения головного мозга, позволяющий оценивать объемную скорость мозгового кровотока (Ю. В. Зотов, 1966).

На основании проведенных исследований установлено, что у большинства больных с тяжелой черепно-мозговой травмой оксигенация крови, отекающей от головного мозга, уменьшена. При этом оксигенация артериальной крови нередко оставалась нормальной. Изменения насыщения кислородом крови, оттекающей от головного мозга, и крови локтевой вены происходят не параллельно, а иногда разнонаправленно (Н. Д. Лейбзон, Ю. В. Зотов, 1965). Полученные данные подтвердили результаты исследований кровообращения и газообмена, проведенных другими авторами (Ю. А. Зозуля, Г. А. Педаченко, 1956; Л. П. Окулова, Ю. С. Бродский, И. П. Приходченко, 1957; Ю. А. Зозуля, В. С. Михайловский, 1959; А. А. Шлыков с соавт. 1963; Н. Д. Лейбзон, В. А. Козырев, 1964; Л. П. Окулова, 1957, 1960; Lennartz, 1958).

Л. П. Окулова, Ю. С. Бродский и И. П. Приходченко в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы в эксперименте на животных наиболее часто наблюдали уменьшение содержания кислорода и углекислоты в притекающей и особенно в оттекающей от головного мозга крови. Артерио-венозная разница по кислороду в большинстве наблюдений увеличивалась с одновременным падением поглощения мозгом кислорода до 40—50% по сравнению с нормой.

В работах Н. Д. Лейбзона, А. А. Шлыкова, В. А. Козырева показана зависимость изменения артерио-венозной разницы по кислороду от тяжести повреждения мозга у больных. При травме легкой степени и средней тяжести насыщение кислородом оттекающей от головного мозга крови уменьшается и увеличивается артерио-венозная разница по кислороду. При ушибе головного мозга тяжелой степени умеренно снижается насыщение кислородом артериальной крови и в значительной степени — венозной. В отдельных случаях наблюдалось выраженное уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.

Увеличение церебральной артерио-венозной разницы по кислороду могло быть обусловлено двумя причинами: увеличением потребления кислорода мозговой тканью и уменьшением объема мозгового кровотока с одновременным увеличением времени прохождения крови через сосуды мозга. Для уточнения этих вопросов были проведены экспериментальные исследования времени мозгового кровотока и одновременно — времени кровотока в малом круге кровообращения у 14 собак до и через полчаса после травмы. У погибших животных время кровотока исследовалось в атональном состоянии. Методика нанесения травмы описана выше.

Выявлено, что в остром периоде травмы в зависимости от тяжести ее скорость мозгового кровотока может увеличиваться или уменьшаться. При тяжелой травме она, как правило, уменьшается, в атональном состоянии — в 3 и более раз (Ю. В. Зотов, 1966). Во время первых опытов скорость мозгового кровотока определяли сразу после травмы. Она была значительно уменьшена или не определялась, что в то время (1963—1964) мы считали артефактом и в связи с этим исследования стали проводить через полчаса после травмы. Изменения скорости кровотока в малом круге кровообращения часто не соответствовали изменениям ее в головном мозге.

Таким образом, сразу после тяжелой черепно-мозговой травмы значительно повышается (в некоторых случаях понижается) общее артериальное давление и одновременно уменьшается кровоток головного мозга. В крайних случаях — это повышение общего артериального давления до 400—500 мм рт. ст. и прекращение мозгового кровообращения! Через несколько секунд или минут после травмы общее артериальное давление возвращается к исходным цифрам, мозговой кровоток увеличивается, но часто не достигает нормальной величины.

Эти исследования подтвердили также ранее высказанное предположение, что увеличение артерио-венозной разницы по кислороду является следствием увеличения времени мозгового кровотока. Ввиду увеличения времени мозгового кровотока из определенного объема крови мозг экстрагирует больше кислорода, чем при нормальной скорости кровотока. Вследствие этого оксигенация церебральной венозной крови уменьшается. Несомненно, что увеличение церебральной артерио-венозной разницы по кислороду в этих условиях является компенсаторным фактором.

К настоящему времени усилиями физиологов и клиницистов получено весьма многостороннее представление о различных аспектах физиологии мозгового кровообращения (Б. Н. Клосовский, 1951, 1963; Г. И. Мчедлишвили, 1958, 1968; Ю. Е. Москаленко, 1963, 1967; Schmidt, 1950; Kety, 1950; Bessman, Alman, Fazekas, 1952; Berns-meir, 1959; Shenkin, Novack, 1961; Ingvar, 1964; Lassen, 1959,1964). Установлено наличие ауторегуляции мозгового кровообращения, которое осуществляется путем изменения таких важных параметров церебральной гемодинамики, как перфузионгюе давление (артерио-венозная разница давлений в полости черепа) и сопротивление сосудов головного мозга.

Н. Н. Василевский и А. И. Науменко (1959) на основании экспериментальных исследований и данных литературы пришли к заключению, что основной переменной величиной, регулирующей внутричерепную гемодинамику, является скорость мозгового кровотока. По мнению авторов, она зависит от нескольких факторов, но главный из них — это разность между артериальным и венозным давлением в сосудах головного мозга, которая поддерживается средним общим артериальным давлением и тонусом мозговых сосудов. Kety (1963), Lassen (1964), Harper (1965), исследуя газообмен и объемный мозговой кровоток у практически здоровых людей и при различных заболеваниях головного мозга, считают, что степень мозгового кровотока, как и циркуляция в любом другом органе зависит от двух факторов (хотя каждый из них может быть результатом действия многих других): во-первых, от разницы между артериальным и венозным давлениями в полости черепа и, во-вторых, от сопротивления, оказываемого току крови при прохождении сосудов мозга.

Доказана возможность ауторегуляции мозгового кровообращения до определенного уровня изменений таких показателей, как. общее артериальное давление, ликворное давление, парциальное давление углекислоты (рСО2) и парциальное давление кислорода (рОз) артериальной крови. Объем мозгового кровотока остается стабильным при максимальном артериальном давлении в диапазоне 70—160 мм рт. ст. Величина максимального артериального давления 50—60 мм рт. ст. является критической. При артериальном давлении ниже этих цифр ауторегуляция мозгового кровотока нарушается, объем его уменьшается.

Изучение мозгового кровообращения в клинических условиях представляет значительные трудности. Большинство из известных методов исследования нельзя считать полностью адекватными, так как наиболее чувствительные из них относятся к группе косвенных методов, применение которых сопровождается трудно учитываемыми погрешностями, а прямые методы не всегда достаточно чувствительны (Ю. Е. Москаленко, 1967). До настоящего времени нет методов непрерывного определения абсолютных величин мозгового кровотока.

Предложенные методы количественного определения мозгового кровообращения можно условно разделить на три группы:

I           группа — это методы с применением растворимого индикатора, большинство

которых основано на принципе Фика   и   заключается   в   определении артерио-ве-

нозной разницы содержания растворимого в крови газа. К ним относятся:

а)         метод Kety и Schmidt (1945), положивший начало количественному иссле

дованию мозгового кровотока, и его различные модификации  (Scheinberg, Stead,

1949;  Bernsmeier,  Siemons,  1953), где в качестве газа применяется закись азота;

б)         ингаляция вместо закиси азота радиоактивных инертных газов  (Lassen и

Munk, 1955; 1957);

в)         внутрикаротидное введение   радиоактивных   инертных   газов   (ксенон-133.,

криптон-85), растворенных в физиологическом   растворе,   с   определением  мозго

вого кровотока при помощи экстракраниального скеннировання  (Lassen, Irigvar,

1961) или по кривой десатурации (МсНепгу, 1966).

а)         методы,  основанные на  принципе  Стюарт-Хамильтона,— введение  индика

в)         применение рентгеноконтрастных веществ  (ангиография)  для определения

времени мозгового кровотока  (Moniz,  1940;  Schiefer. Tonnis,  1954; В. И. Лерман..

1967, и др.).

III        группа — методы   измерения   кровотока   в   магистральных   приводящих   и

отводящих сосудах головного мозга:

а)         термоэлектрический (а позднее термистерный) метод (Gibbs с соавт. 1934;

М. Е. Маршак, 1963; Betz, Herrmann, 1966; Lowe, Dowsett,  1967, и др.);

б)         электромагнитный метод  (Katz, Kolin,  1938; Meyer с соавт.,  1964);

в)         ультразвуковой метод  (Miyzaki Manaba, Kato Kanemasa,  1964).

Перечисленные методы, безусловно, не охватывают многообразия различных способов оценки мозгового кровообращения, предложенных за последние 30—40 лет, однако они наиболее часто используются в клинической практике и физиологических экспериментах. В принципе любой применяемый в клинике метод должен отвечать следующим требованиям: быть достаточно информативным, динамичным и простым. Не останавливаясь на положительных и отрицательных сторонах того или иного метода, необходимо все-таки подчеркнуть то обстоятельство, что чем точнее метод, тем он более   трудоемок,   требует  длительного   времени и поэтому применение его в клинике ограничено. Наиболее приемлемыми и информативными можно считать методы, соединяющие в себе возможность одновременного определения кровотока и метаболизма мозга. Следовательно, они должны включать пункцию артерии и внутренней яремной вены с исследованием в артериальной и оттекающей от головного мозга крови соответствующих параметров метаболизма.

Несмотря на сложность методов исследования, применение их в клинике оправдано. С их помощью выявлены некоторые существенные закономерности нарушения церебральной гемодинамики и газообмена при травме черепа и головного мозга. Наиболее многочисленные данные о нарушении мозговой циркуляции получены при использовании метода ангиографии, который приобрел широкое распространение в связи с его диагностической ценностью при различных    заболеваниях    головного     мозга.    Tiwisina     (1956), Ю. А. Зозуля, Г. А. Педаченко,   Г. С. Даниленко   (1965),   Fasano с соавт.  (1966), применив метод серийной ангиографии, показали, что при травме черепа и головного мозга имеются значительные и  разнообразные  циркуляторные  нарушения:   повреждения   сосудистой стенки, изменения проходимости сосудов, функциональные нарушения в виде сосудистого спазма и паралича, увеличение времени мозгового кровотока и др. Huber  (1964), Tonnis и Frowein (1963), Frowein, Euler и Karimi-Neyad   (1965),   Ю. В .   Исаков   и Ю. С. Иоффе  (1966)  обнаружили у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга резкие нарушения мозгового кровообращения, вплоть до его остановки, что обусловлено, по мнению авторов, значительным повышением внутричерепного давления 1.

Использование методов количественного определения мозгового кровотока позволило установить, что непосредственно после травмы, на протяжении острого периода и в сроки до одного года, отмечается уменьшение объемного мозгового кровотока и потребления мозговой тканью кислорода с одновременным увеличением сосудистого сопротивления. Увеличение времени кровотока и уменьшение объема его находятся в реципрокных соотношениях. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести травмы мозга (Lennartz, 1958; Oda, 1960; Schmidt, 1965; Teylor, Belfast, 1965; Skinhy, 1968; Taylor, 1969).

Уменьшение объема кровотока становится более выраженным при наличии внутричерепной гематомы и нарушениях функций стволового мозга (Baldy-Moulinier, Frerebeau, 1969). Аналогичную закономерность наблюдали Ingrav с соавт. (1964), Jelsma и McQueen (1965) при коматозных состояниях у больных и в эксперименте на животных. Уменьшение объемной скорости мозгового кровотока является настолько закономерным и параллельным тяжести травмы мозга, что, по образному выражению Frowein, Euler и Karini-Neyad (1964), прогноз зависит от количества крови, протекающей через головной мозг.

Гипоксемия оттекающей от мозга крови, даже при нормальном или незначительно сниженном рО2 артериальной крови, указывает на нарушение мозгового кровообращения. Следовательно, отсутствие изменений газового состава артериальной крови не исключает возможности нарушения газообмена головного мозга (Frowein ссоавт. 1962, 1968).

Говоря о гипоксии, наступающей вследствие травмы черепа и головного мозга, обычно подчеркивают наличие нарушения кислородного бюджета организма как суммарного показателя. При кислородной же недостаточности включается ряд компенсаторных механизмов, которые обеспечивают снабжение кислородом в первую очередь головного мозга (И. Р. Петров, 1949; М. Е. Маршак, 1963; Л. Л. Шик, 1960).

В работах М. Е. Маршака (1963), Н. Д. Лейбзона и Ю. В. Зотова (1965), М. И. Гуревича и С. А. Бернштейн (1968), Meyer и Gotoh (1968) показано, что в условиях гипоксии динамика изменений содержания газов периферической венозной и оттекающей от головного мозга крови различна. Эти различия обусловлены раз-нонаправленностыо изменений тканевого кровотока и возможностью (до определенного уровня нарушения газообмена) ауторегу-ляции мозгового кровотока (Lassen, 1964; Harper, 1965; Wollman с соавт. 1965; Haggendal с соавт. 1965, и др.). Следовательно, в условиях гипоксии изменение газового состава периферической венозной крови может не отражать степени и направленности возникающих нарушений газообмена в головном мозге.

Это положение в равной степени относится и к нарушению кровообращения, возникающего при травме. Однако периферические гемодинамические нарушения можно оценить при помощи более простых методик, чем те, которые применяются при исследовании мозгового кровообращения. Отсюда становится понятным стремление многих клиницистов получить представление, хотя и косвенное, о внутричерепных циркуляторных нарушениях при помощи исследования периферической гемодинамики.

Несмотря на многочисленные исследования, проблема нарушений кровообращения и газообмена головного мозга при его травме остается недостаточно изученной и в разрешении ее пока ограничиваются накоплением фактического материала.

С целью дальнейшего изучения закономерностей нарушения кровообращения и метаболизма головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой и разработки системы лечебных мероприятий по борьбе с ними обследовано 147 больных в остром периоде травмы, находившихся в институте с 1966 по 1970 г. Результаты исследований обобщены в работах В. М. Угрюмова с соавт. (1969, 1970, 1971), Ю. В. Зотова с соавт. (1971), В. В. Шедренка   (1971).  В  изучении  данной  проблемы  принимали  участие М. С. Безух, Н. И. Бродская, Т. В. Виноградова, С. Г. Зенькович, И. И. Кант, Р. Д. Касумов, В. С. Панунцев. Наряду с комплексным клиническим обследованием в различных сочетаниях проводились следующие исследования:

1.         Определение общего и локального объема мозгового крово

тока (19 больных).

2.         Измерение давления  крови  во  внутренних  яремных  венах

и венозных синусах в  сочетании  с исследованием  ликворного и

периферического венозного давления (147 больных).

3.         Определение времени кровотока в большом и малом круге

кровообращения и времени мозгового кровотока  раздельно пра

вого и левого полушарий (45 больных).

4.         Исследование кислотно-щелочного   равновесия,   насыщения

кислородом  и  содержания углекислоты  в  артериальной,  перифе

рической венозной крови и крови, оттекающей от головного мозга

(147 больных).

5.         Определение остаточной окисляемости, сахара, содержания

молочной и пировиноградной кислот ликвора, артериальной крови

и крови, оттекающей от головного мозга (105 больных).

Объем общего мозгового кровотока определяли по методу Kety и Schmidt (1945, 1948). Для исследования локального кровотока головного мозга применяли метод интракаротидного введения солевого раствора Хе-133 с радиоактивностью 2 мкКи. Использовалась отечественная 8-канальная радиодиагностическая установка «Ксенон-1». Обработка кривых клиренса производилась планиметрическим методом. Интегральный (серийный) мозговой кровоток вычисляли как среднюю арифметическую по числу обследованных областей головного мозга.

Метод радиоизотопного определения времени мозгового кровотока, называемый радиоциркулографией (РЦГ), основан на принципе экстракраниального исследования циркуляции радиоактивных веществ, вводимых внутривенно или внутриартериально, путем измерения интенсивности радиации над зоной артериального и венозного кровотока раздельно для правого и левого полушарий головного мозга. Были применены радиоиндикаторы гиппуран и альбумин, меченные по I131, вводимые в локтевую вену в индикаторных дозах 1 мкКи на 1 кг веса больного. Регистрация проводилась с помощью пяти экранированных сцинтилляционных счетчиков, которые устанавливались следующим образом: два датчика— над бифуркацией сонной артерии с обеих сторон, два — над обоими полушариями головного мозга в теменных отделах и последний — над областью сердца.

Исследования кислотно-щелочного равновесия проводились на аппарате микро-Аструп. При трактовке полученных данных исходили из классификации изменений кислотно-щелочного равновесия и степени компенсаций, предложенной Astrup.

Остаточная окисляемость (окисляемость безбелкового фильтрата) крови определялась по количественному микрометоду Н. Л. Лапина  (1932), а ликвора — по этой же методике, видоизмененной К. С. Косяковым (1965). Под остаточной окисляемостью понимают количество кислорода, необходимое для полного окисления органических веществ небелковой природы. Она является одним из показателей, косвенно характеризующих состояние окислительных процессов в головном мозге.

Сахар определялся по методике Schouten, Giterson (1963) в модификации Н. И. Бродской (1970). Одновременно вычислялась аглюкозная окисляемость, представляющая собой разность между остаточной окисляемостью и окисляемостью сахара. В работах по исследованию остаточной окисляемости ликвора у больных с травмой черепа и головного мозга Т. В. Виноградова (1966, 1969) показала, что изменения ее коррелируют с тяжестью повреждения головного мозга.

Забор крови, оттекающий от головного мозга, производили путем пункции или катетеризации внутренней яремной вены. Если пункция артерий и люмбальная пункция широко внедрены в практику и в настоящее время их можно считать рутинными методами, то пункция внутренней яремной вены еще не получила столь широкого распространения.

Сравнительная оценка различных методов пункции внутренней яремной вены показала, что наиболее простым методом является пункция верхней луковицы внутренней яремной вены. Кроме того, измерение давления в ней позволяет иметь представление о давлении в венозной системе головного мозга (Myerson, Loman, 1932, 1936;  Shenkin, Harmel, Kety,  1948;  Ryder с соавт.,  1953).

Важность информации, получаемой при исследовании крови, оттекающей от головного мозга, вызывает необходимость повторных, иногда многократных пункций внутренней яремной вены (В. А. Козырев, 1966; Э. Ю. Кросс, М. А. Мяги, 1968; Э. И. Рау-дам с соавт. 1969, и др.). В этих условиях ценность метода может быть дискредитирована даже редко встречающимися осложнениями.

Учитывая вышеизложенное, в последние годы нами применяется следующая методика пункции внутренней яремной вены.

Голова больного повернута в сторону, противоположную по отношению к пунктируемому сосуду. На уровне угла нижней челюсти у переднего края гру-дино-ключично-сосковой мышцы после анестезии кожи и подкожной клетчатки производится пункция иглой для поясничного прокола. Иглу вводят по направлению к середине наружного слухового прохода под углом 30° к коже. На глубине 5—6 см ощущается сопротивление стенки внутренней яремной вены, сходное с сопротивлением твердой мозговой оболочки во время люмбальной пункции. Описанным способом производится пункция верхней луковицы внутренней яремной вены внепроекционно от ветвей лицевого нерва, почти на уровне яремного отверстия с надежной фиксацией иглы, сохраняющейся даже при движениях головой.

Для динамического исследования крови, оттекающей от головного мозга и измерения давления в венозных синусах, разработана методика катетеризации сигмовидного и поперечного синусов, которая осуществляется следующим образом.

Вышеизложенным способом пунктируется верхняя луковица внутренней яремной вены тонкостенной иглой с наружным диаметром 1,6—2 мм. После удаления мандрена, убедившись, что игла расположена правильно  (из нее начинает поступать кровь), в нее проводят градуированный рентгеноконтрастный катетер с наружным диаметром 1,5—1,9 мм. Пункция верхней луковицы позволяет проводить катетер выше клапана внутренней яремной вены. После погружения катетера на длину иглы легкими вращательными движениями с одновременным незначительным подтягиванием ее на себя проводят катетер через яремное отверстие в сигмовидный синус на глубину 3—4 см. При необходимости его можно провести и дальше — в поперечный синус. После удаления иглы к наружному концу катетера монтируют канюлю с мандреном (В. В. Щедренок, 1971). Расположение катетера может быть уточнено на контрольных краниограммах (рис. 13).

Описанная методика пункции внутренней яремной вены применена более 500 раз, а катетеризация — у 80 больных. Отсутствие каких-либо осложнений позволяет рекомендовать их для более широкого внедрения в клиническую практику.

Изложенная система обследования больных в каждом конкретном случае позволяла определять:

1)         изменение объемной скорости мозгового кровотока;

2)         изменение мозгового кровообращения в артериальной и ве

нозной  фазах по данным  времени  мозгового  кровотока  от внут

ренних сонных  артерий до теменных вен  и  от теменных вен до

внутренних яремных, по давлению крови во внутренних яремных

венах или венозных синусах;

3)         нарушения газообмена головного мозга путем исследования

газов в артериальной и в оттекающей от головного мозга крови;

4)         нарушения метаболизма головного мозга по данным иссле

дования  остаточной  окисляемости, сахара,  содержания  молочной

и пировиноградной кислот и данных кислотно-щелочного баланса

в ликворе и в оттекающей от мозга крови;

при   помощи   определения   времени   кровотока   в   большом   круге

кровообращения,  венозного  периферического  и   системного   арте

риального давления, ЭКГ, исследования газообмена, кислотно-ще

лочного равновесия, остаточной окисляемости, сахара перифериче

ской венозной крови;

6)         нарушения внешнего дыхания, используя запись дыхатель

ных движений грудной клетки, данные исследования газов и кис

лотно-щелочного равновесия артериальной крови, время кровооб

ращения в малом круге.

Исследование объема мозгового кровотока проведено у 19 больных в.остром периоде травмы различной тяжести. У 9 из них был ушиб головного мозга легкой степени или средней тяжести и у 10 больных — ушиб головного мозга тяжелой степени. Ушиб головного мозга со сдавлением, обусловленным формированием внутрипечерепной гематомы, имелся у 1 больного. Исследование объемной скорости мозгового кровотока проводилось у него после операции.

В большинстве наблюдений (15 больных) отмечалось уменьшение объема мозгового кровотока, более значительное при ушибе головного мозга тяжелой степени. У некоторых из этих больных он равнялся 22—26 мл/\00 г/мин (норма —50—60 мл/\00г/мин). Общее артериальное давление оставалось в пределах нормы. У 3 больных объемная скорость мозгового кровотока была нормальной и у 1 больного с ушибом головного мозга левой степени — увеличена до 146 жл/100 г/мин. Средние цифры общего мозгового кровотока при ушибе головного мозга легкой степени и средней тяжести (исключая 1 больного с увеличением объема кровотока) составили — 39±8 лгл/100 г/мин, а при ушибе головного мозга тяжелой степени — 35±7 мл/'100 г/мин.

Объем регионарного мозгового кровотока был также, как правило, снижен, но степень уменьшения его в различных областях мозга различна, особенно при ушибе головного мозга тяжелой степени. Наиболее низкий объем регионарного мозгового кровотока отмечен в височных областях. Например, в теменной области он в среднем был равен 43±4 мл/\00г/мин, а в височной — 35+6 ли/100 г/мин.

Выявленные изменения мозгового кровообращения, по-видимому, в большой мере обусловлены нарушением ауторегуляции его. По данным исследованиям Fog (1968), Reivich, Marshal, Kas-sell (1969), объем кортикального кровотока после травмы мозга становится в некоторой мере пассивным и изменяется параллельно с изменением общего артериального давления в пределах 0— 250 мм рт. ст. Мы наблюдали уменьшение объема мозгового кровотока независимо от величины общего артериального давления. Нарушение мозгового кровообращения даже при легкой травме свидетельствует о значительной ранимости ауторегуляторных механизмов.

Патогенез нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения при травме мозга неясен, так как совершенно недостаточно изучен ее механизм. На основании данных литературы можно заключить, что регуляция мозгового кровообращения сложна и многогранна. В ней принимают участие нервнорефлекторный, гуморальный, миогенный, метаболический факторы (Ю. Е. Москаленко, А. И. Науменко, 1957; Sokoloff, 1959; Harper, Gloss, 1965; Л. С. Николайшвили, 1967; Reivich, 1967; Shalit, 1967; Г. Н. Мчедлишвили, 1968; Freeman, Ingvar, 1968). Многие авторы основное значение придают двум последним из них. Выявленные нами закономерности нарушения кровообращения и газообмена головного мозга говорят о существенном значении центральной регуляции. Как будет видно ниже, в нарушении мозгового кровообращения и метаболизма у больных с черепно-мозговой травмой определенную роль имеет поражение стволовых отделов мозга.

Уменьшение объема мозгового кровотока приводит к развитию церебральной циркуляторной гипоксии. Однако степень кислородного голодания при одних и тех же цифрах объемной скорости кровотока у различных больных и у одного и того же больного в различное время неодинакова. При уменьшении объема мозгового кровотока включаются компенсаторные механизмы. Наиболее существенными из них являются: увеличение поглощения кислорода из крови и усиление анаэробного гликолиза. Существенное значение в развитии церебральной циркуляторной гипоксии и степени ее имеют исходный уровень метаболических процессов и продолжительность нарушения кровообращения.

Анализ проведенных исследований позволил выявить ряд закономерностей нарушения кровообращения, газообмена и метаболизма, степень и направленность этих изменений в головном мозге и на периферии.

Согласно предложенной в 1956 г. В. М. Угрюмовым классификации закрытой травмы черепа и головного мозга, обследованные больные разделены на четыре группы: I группа — сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени (13 больных), II группа — ушиб головного мозга средней тяжести (38 больных), III группа— ушиб головного мозга тяжелой степени без сдавления (48 больных), IV группа —ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением (48 больных). Сдавление было обусловлено внутричерепной гематомой, субдуральной гигромой, вдавленным переломом костей свода черепа.

У больных с сотрясением и ушибом головного мозга легкой степеней средней тяжести (I и II группы) выявлены умеренные расстройства кровообращения головного мозга, часто сопровождающиеся незначительными нарушениями метаболизма. Изменения кровообращения характеризовались некоторым увеличением времени мозгового кровотока до 8—12 с (нормальные цифры — 4—6 с по Eichorn, 1960) с увеличением давления крови во внутренних яремных венах до 90—100 мм вод. ст. (норма —70—80 мм по Loman, 1932; Cohen с соавт. 1967). Насыщение крови, оттекающей от головного мозга, кислородом было несколько снижено — до 57—59% (норма —62—64% по Opitz, Schneider, 1950; Lennox, 1930; Gibbs с соавт. 1942) с одновременным увеличением церебральной артерио-венозной разницы по кислороду, что можно считать компенсаторной реакцией на замедление мозгового кровотока. Во многих случаях нарушение кровообращения сопровождалось некоторым увеличением остаточной и аглюкозной окисляе-мости, количества  молочной  и  пировиноградной кислот в венозной церебральной крови и ликворе. Кислотно-щелочное равновесие оставалось без существенных изменений

У больных указанных двух групп нарушения внешнего дыхания и сердечной деятельности обычно отсутствовали. В большинстве наблюдений не было изменений кислотно-щелочного равновесия и газов артериальной крови. Лишь в некоторых случаях, при отсутствии нарушения внешнего дыхания, отмечено некоторое снижение содержания кислорода и компенсированный метаболический алкалоз в артериальной крови.

Исследование периферической гемодинамики и газообмена показало, что у больных с ушибом головного мозга легкой степени и средней тяжести довольно часто наблюдаются изменения этих параметров, но степень их выраженности, а главное направленность, не соответствует изменениям в головном мозге. Так, например, более чем у половины больных при снижении оксигена-ции оттекающей от головного мозга крови отмечено увеличение ее в периферической венозной крови до значительных цифр (иногда до 90%)- У отдельных больных при увеличении времени мозгового кровотока наблюдалось уменьшение времени кровотока на участке локтевая вена — правое предсердие.

Следовательно, у больных I и II групп выявлены главным образом циркуляторные нарушения, которые в головном мозге и на периферии могут носить диссоциированный характер. Эти нарушения сопровождаются умеренной церебральной цикуляторной гипоксией, которая вполне компенсирована и не имеет тенденции к прогрессированию. Нередко, особенно при ушибе головного мозга средней тяжести, наряду с циркуляторной гипоксией отмечалось нарушение метаболизма головного мозга.

У больных с ушибом головного мозга тяжелой степени без сдавления (III группа) нарушение мозгового кровообращения имело более выраженный характер. Во всех наблюдениях отмечено увеличение времени мозгового кровотока (особенно его венозной фазы) до 14—19 с с одновременным увеличением давления во внутренних яремных венах до 125—140 мм вод. ст. Насыщение кислородом крови, оттекающей от головного мозга, было значительно снижено (в среднем до 50%) и сопровождалось метаболическими нарушениями в виде более выраженного повышения остаточной окисляемости крови (до 170—200 мг%) и ликвора (до 80—ПО мг%) и компенсированными метаболическими сдвигами кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, который наступал раньше и был более выражен в ликворе и в крови, оттекающей от головного мозга, чем в артериальной крови.

В крови, оттекающей от головного мозга, отмечалось более значительное, чем у больных I и II групп, увеличение содержания молочной и пировиноградной кислот соответственно до 27 и 3,2 мг%. В ликворе содержание молочной кислоты было увеличено до 31 мг%, пировиноградной кислоты — до 2,6 мг%.

В артериальной крови наблюдалось снижение содержания кислорода и углекислоты. Изменения кислотно-щелочного равновесия носили большей частью компенсированный характер в виде метаболического и респираторного алкалоза. У больных с неблагоприятным исходом заболевания изменения кислотно-щелочного равновесия были некомпенсированные.

Изменения газового состава артериальной крови зависели главным образом от нарушения внешнего дыхания. Нарушение дыхания по периферическому типу обычно сопровождалось гиперкап-нией, а нарушение дыхания центрального типа с гипервентиляцией — гипокапнией.

Изменение периферического кровообращения и газообмена у больных III группы были также более выражены, чем у больных предыдущих групп. Время кровотока увеличивалось. Значительно реже отмечался диссоциированный характер изменений оксигена-ции периферической и оттекающей от головного мозга крови, в то время как диссоциация между давлением во внутренней яремной вене и локтевой наблюдалась чаще. Изменения кислотно-щелочного равновесия периферической крови не соответствовали изменению кислотно-щелочного равновесия крови, оттекающей от головного мозга.

При ухудшении состояния больных и нарастании симптомов отека и дислокации головного мозга с ущемлением ствола время мозгового кровотока увеличивалось, церебральная артерио-веноз-ная разница по кислороду после максимального увеличения (в отдельных наблюдениях до 60%) постепенно уменьшалась и, как правило, к концу первых суток достигала минимальных цифр (до 3—5%), т. е. от головного мозга оттекала практически артериальная кровь.

При нарастании циркуляторных нарушений увеличивались и метаболические изменения в оттекающей от головного мозга крови, которые носили явно вторичный характер и возникали в фазе прогрессирующего уменьшения артерио-венозной разницы по кислороду. Кислотно-щелочное равновесие артериальной крови было наиболее стабильным, и даже при крайне тяжелом состоянии больных в первые сутки изменений его часто не отмечалось. Дыхательная недостаточность усугубляла циркуляторную гипоксию головного мозга, но последняя оставалась и после обеспечения адекватной вентиляции легких.

Таким образом, у больных с ушибом головного мозга тяжелой степени без сдавления имелись более значительные нарушения газообмена и кровообращения головного мозга, чем при сотрясении и ушибе головного мозга легкой степени. В первые часы и сутки после  травмы  у   большинства   больных   имелась   гипоксическая (дыхательная) гипоксия, которая выражалась в артериальной гипоксемии, гипер- или гипокапнии, главным образом вследствие нарушения внешнего дыхания периферического или центрального типа. Нарушение мозгового кровообращения нарастает пропорционально тяжести травмы и зависит от характера течения заболевания. Оно выражалось в прогрессирующем замедлении мозгового кровотока, сопровождающимся венозным застоем в полости черепа. Явления дыхательной гипоксии при проведении соответствующих лечебных мероприятий и при благоприятном течении заболевания удается ликвидировать довольно быстро, и к 5—6-м суткам после травмы насыщение артериальной крови кислородом нормализуется. Явления циркуляторной гипоксии продолжают оставаться длительное время и, хотя имеют тенденцию к регрессу, не исчезают в остром периоде. Безусловно, артериальная гипок-семия усугубляет циркуляторную гипоксию мозга, но и после ликвидации дыхательной гипоксии циркуляторная гипоксия наблюдается почти у всех больных. Важно отметить, что церебральная циркуляторная гипоксия не является следствием имевшей место дыхательной гипоксии. Анализ данных исследования группы больных, не имевших нарушений внешнего дыхания и артериальной гипоксемии, показал, что динамика газообмена головного мозга при благоприятном течении заболевания приблизительно такая же, как и у остальных больных с ушибом головного мозга тяжелой степени.

Газообмен головного мозга находится в тесной коррелятивной связи с его кровообращением. Чем более выражены нарушения мозгового кровообращения, тем более значительны изменения газового состава крови, оттекающей от головного мозга и ликвора. При благоприятном течении заболевания нормализация давления во внутренних яремных венах и венозных синусах происходит на 6—7-е сутки после травмы, нормализация времени мозгового кровотока — в течение 2—3 недель, а оксигенация оттекающей от головного мозга крови, как правило, не достигает нормальных величин и в ближайшие 2 месяца после травмы. Это служит доказательством того, что нарушение мозгового кровообращения при тяжелой травме головного мозга, независимо от явлений гипокси-ческой гипоксии, вызывает развитие церебральной циркуляторной гипоксии. Нарушение внешнего дыхания в остром периоде травмы лишь усугубляет возникающие циркуляторные нарушения в головном мозге. Регресс церебральной циркуляторной гипоксии при благоприятном течении заболевания имеет торпидный характер и сопровождается умеренными метаболическими нарушениями в крови, оттекающей от головного мозга и в ликворе.

Больные с тяжелой степенью ушиба головного мозга со сдав-лением его (IV группа) клинически характеризовались глубоким нарушением сознания, выраженными стволовыми симптомами с нарушением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, наличием стволовых экстензорных судорог или же арефлексией и диффузной мышечной гипотонией.

В первые часы после травмы у всех больных IV группы выявлено значительное увеличение времени мозгового кровотока (в отдельных случаях до 35—40 с). Обнаружено более выраженное увеличение времени мозгового кровотока в венозной фазе, которое сочеталось с резким увеличением давления крови во внутренних яремных венах и венозных синусах в среднем до 186 мм вод. ст. и максимальным пределом колебаний — до 380 мм вод. ст. Параллельно снижалась оксигенация крови, оттекающей от головного мозга (до 43—44%) со значительным нарушением в ней кислотно-щелочного равновесия, чаще в виде частично компенсированного или некомпенсированного метаболического ацидоза. Остаточная окисляемость крови достигала в первые сутки 250—280 мг%, а ликвора — 130—140 мг% с нарастанием в отдельных случаях на вторые сутки до 200 мг%. Содержание молочной и пировино-градной кислот увеличивалось в 3,5—4 раза по сравнению с нормой.

Выраженные нарушения внешнего дыхания сопровождались артериальной гипоксемией (в среднем до 87%) и гиперкапнией. В отдельных наблюдениях насыщение артериальной крови кислородом было равно 50%- Кислотно-щелочное равновесие артериальной крови оставалось относительно стабильным. Изменения его наступали позже изменений церебральной венозной крови. Уже с первых часов после травмы наблюдалось увеличение времени кровотока в малом круге кровообращения.

Периферические нарушения гемодинамики характеризовались еще большим замедлением кровотока на участке локтевая вена — правое предсердие, некомпенсированными метаболическими изменениями кислотно-щелочного равновесия и резким увеличением остаточной окисляемости крови. В отдельных наблюдениях отмечена диссоциация оксигенации крови, оттекающей от головного мозга, и периферической венозной крови (увеличение оксигенации периферической венозной крови), которая наблюдалась чаще при благоприятном исходе заболевания.

Церебральная артерио-венозная разница по кислороду претерпевала существенные изменения. Наряду со значительным увеличением ее у ряда больных, в 2/3 наблюдений при динамическом исследовании отмечено уменьшение или же «нормальные» цифры. Степень уменьшения церебральной артерио-венозной разницы по кислороду зависела от тяжести поражения головного мозга. У больных с благоприятным исходом заболевания она падала не ниже 20—16%, а при неблагоприятном течении — доходила до 10—8% и даже до 2%- В том и в другом случае уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду наступало постепенно, в течение нескольких часов, и сопровождалось прогрессирующим нарастанием количества недоокисленных продуктов обмена веществ в оттекающей от головного мозга крови. Фаза резкого уменьшения церебральной артерио-венозной разницы по кислороду может быть кратковременной. При проведении эффективных лечебных мероприятий артерио-венозная разница вновь увеличивается, а при дальнейшем ухудшении состояния больного может наступить повторное уменьшение ее (рис. 14). В отдельных наблюдениях, при крайне тяжелом состоянии больных, погибших в первые часы после травмы, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду наблюдалось уже при поступлении больных в институт, в первые минуты и часы после травмы, и сочеталось с некомпенсированными метаболическими нарушениями кислотно-щелочного равновесия крови, оттекающей от головного мозга, и максимальным увеличением остаточной окисляемости ее до 250—300 мг%.

Таким образом, в этой группе больных нарушения мозгового и периферического кровообращения носили наиболее выраженный характер, а нормализация их при благоприятном течении заболевания протекала медленно и в различной степени. В то время, как к концу 2—3-й недели после травмы время периферического кровотока достигало нормальных величин, а в некоторых наблюдениях даже уменьшалось, время мозгового кровотока оставалось еще увеличенным.

Наряду с дыхательной и цир-куляторной гипоксией у этих больных имела место церебральная тканевая гипоксия, степень выраженности которой зависела от выраженности расстройств мозгового кровообращения и тяжести повреждения головного мозга. Увеличение недоокисленных продуктов обмена веществ отмечалось значительно раньше в оттекающей от головного мозга крови, чем в артериальной крови и в ликворе. Нарастание их в артериальной крови и в ликворе, как правило, сочеталось с резким уменьшением церебральной артерио-венозной разницы по кислороду, свидетельствующей о глубоких нарушениях газообмена мозговой ткани со значительным уменьшением потребления кислорода.

Дыхательные нарушения наблюдались в этой группе больных наиболее часто и сопровождались изменениями газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной крови. Однако степень выраженности этих изменений в артериальной крови не всегда соответствовала тяжести дыхательных расстройств. Проведение же таких лечебных мероприятий по борьбе с нарушением дыхания, как трахеостомия, особенно у больных с центральным типом нарушения дыхания, без обеспечения нормальной вентиляции легких искусственными методами, в отдельных наблюдениях не приводило к уменьшению артериальной гипоксемии и даже способствовало нарастанию гипокапнии.

При исследовании вышеописанных параметров крови обеих внутренних яремных вен у больных всех четырех групп была обнаружена асимметрия их. Особенно значительной была асимметрия давления и оксигенации. Частота и степень выраженности асимметрии находились в зависимости от степени тяжести и характера повреждения головного мозга.

Наиболее выраженные изменения с максимальной асимметрией получены у больных с ушибом головного мозга со сдавлением. Различие давления крови в обеих внутренних яремных венах после устранения сдавления сохраняется в течение 1—2 недель после травмы, хотя и постепенно уменьшается. Асимметрия оксигенации наблюдается более длительное время, имеет явную тенденцию к уменьшению, но наблюдалась нами и в сроки до 2 месяцев после травмы.

Возможно, что преобладание одностороннего нарушения кровообращения и газообмена головного мозга является своеобразной компенсаторной реакцией, предотвращающей диффузную обшую гипоксию мозга.

Анализ всех случаев с асимметрией оксигенации и венозного давления у больных при различной тяжести травмы показал, что в 95% наблюдений более выраженное снижение оксигенации, а у 71% больных — более значительное повышение давления крови в одной из внутренних яремных вен соответствует стороне преобладающего поражения или сдавления одного из полушарий головного мозга.

Полученные результаты исследования кровообращения, газообмена и метаболизма позволяют высказать ряд положений.

В патогенезе закрытой травмы черепа и головного мозга существенное значение имеет церебральная циркуляторная гипоксия, которая является следствием уменьшения объема мозгового кровотока. Она выявлена у 89% обследованных больных с черепно-мозговой травмой различной тяжести (а при тяжелой травме — у 99%))- Церебральная циркуляторная гипоксия возникает в первые минуты и часы после травмы, независимо от расстройств внешнего дыхания. Она может быть компенсированной и некомпенсированной.      Компенсированная      циркуляторная      гипоксия характеризуется замедлением мозгового кровотока с одновременным увеличением артерио-венозной разницы по кислороду до 40— 50% и нередко компенсированными изменениями кислотно-щелочного равновесия крови, оттекающей от мозга. Для некомпенсированной циркуляторной гипоксии характерно дальнейшее замедление мозгового кровотока с прогрессирующим уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду и нарастанием нарушений кислотно-щелочного равновесия (рис. 15). Динамическое исследование оттекающей от головного мозга крови показало, что переход компенсированной циркуляторной гипоксии в некомпенсированную происходит, как правило, постепенно. Объем и время мозгового кровотока при переходе циркуляторной гипоксии из компенсированной фазы в некомпенсированную у различных больных различны.

Нарушение внешнего дыхания усугубляет циркуляторную гипоксию головного мозга и способствует переходу компенсированной фазы в некомпенсированную. Чаще всего некомпенсированная церебральная циркуляторная гипоксия наблюдается к концу первых и на вторые сутки   после   травмы. В отдельных наблюдениях она была обнаружена в первые часы после травмы, что прогностически крайне неблагоприятно.

При отсутствии эффекта от проводимых лечебных мероприятий, ухудшении состояния больных с нарастанием симптомов отека и дислокации мозга и ущемлением его ствола в тенториальном и большом затылочном отверстиях, церебральные циркуляторные нарушения достигают своего предела. Возникает «шунтирующий» мозговой кровоток с выраженной тканевой гипоксией, для которой характерно максимальное увеличение времени циркуляции крови в головном мозгу с предельным уменьшением артерио-венозной разницы  по кислороду.  В  отдельных  наблюдениях  церебральная артерио-венозная разница по кислороду была равна 2—3%, т. е. практически от головного мозга оттекала артериальная кровь. В этой фазе отмечается значительное накопление недоокисленных продуктов обмена веществ в артериальной крови, ликворе и крови, оттекающей от головного мозга. Метаболические нарушения раньше возникают и преобладают в церебральной венозной крови.

Данное состояние получило название «синдром роскошной (или избыточной) перфузии» (Lassen et al. 1969; Э. И. Раудам с соавт. 1969; Р. X. Цуппинг с соавт. 1969). Мы считаем это обозначение по отношению к больным с тяжелой черепно-мозговой травмой нецелесообразным и неверным. Во-первых, Lassen (1966) при описании синдрома «роскошной перфузии» обращал внимание на отсутствие в этот период нарушений циркуляции в легких и артериальной гипоксемии. У больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду часто сочетается с артериальной гипоксемией. И во-вторых, термин «роскошная перфузия» совершенно не отражает характера изменений мозгового кровотока при травме с резким его замедлением, вплоть до остановки. В действительности имеется не «роскошная», а весьма недостаточная перфузия с угнетением тканевого дыхания. По-видимому, более правильна точка зрения Fro-wein, Karini-Nejad (1968) о возникновении в этих условиях шунтирующего мозгового кровотока.

Ликвидация дыхательной гипоксии при прогрессирующем развитии некомпенсированной циркуляторной гипоксии с выраженными метаболическими нарушениями не может предупредить нарастающие изменения в головном мозге. И если проводимые реанимационные мероприятия позволяют сохранить в остром периоде травмы жизнь больному, то возникшая декомпенсация кровообращения, газообмена и метаболизма головного мозга приводит к декортикации и децеребрации.

Нарушение мозгового кровообращения в большинстве случаев сочетается с изменением метаболизма, которое обычно пропорционально тяжести травмы мозга. Для выявления соотношения между нарушением кровообращения и метаболизма больные были разделены нами на три группы. В основу деления положена церебральная циркуляторная гипоксия. В группу А включены больные без признаков циркуляторной гипоксии, в группу Б выделены больные с компенсированной циркуляторной гипоксией и в группу В —с некомпенсированной циркуляторной гипоксией.

У больных группы А изменений биохимических показателей крови и ликвора не выявлено. У больных групп Б и В наблюдалось различной степени увеличение остаточной и аглюкозной окис-ляемости и количества сахара церебральной венозной крови. При компенсированной циркуляторной гипоксии (группа Б), наряду с увеличением остаточной и аглюкозной окисляемости отмечалось увеличение содержания молочной и пировиноградной кислот, а при некомпенсированной циркуляторной гипоксии (группа В) дальнейшего   увеличения    их   не   происходило.   Таким   образом, тканевая гипоксия головного мозга развивалась вторично, как следствие церебральной циркуляторной гипоксии. Наряду с этим не исключена возможность того, что нарушение окислительно-восстановительных процессов при тяжелой травме черепа и головного мозга является проявлением нарушений и его трофики.

Так же, как и циркуляторная гипоксия, тканевая гипоксия может быть компенсированной и некомпенсированной.

Для компенсированной церебральной ткаевой гипоксии характерно увеличение остаточной и аглюкозной окисляемости, содержания молочной и пировиноградной кислот в крови, оттекающей от головного мозга, и ликворе за счет интенсификации процессов гликолиза. Артерио-венозная разница по кислороду обычно увеличена.

При некомпенсированной церебральной тканевой гипоксии отмечается еще большее увеличение остаточной и аглюкозной окисляемости крови, оттекающей от головного мозга без дальнейшего нарастания содержания молочной и пировиноградной кислот, т. е. без дальнейшей интенсификации гликолитических процессов. Артерио-венозная разница по кислороду обычно уменьшается.

Выявленные закономерности развития церебральной циркуляторной гипоксии находят отражение в патологоанатомических изменениях мозга. Клинико-анатомические сопоставления в данном аспекте проведены у 23 погибших больных. У 13 из них при жизни имелась компенсированная церебральная циркуляторная гипоксия и у 10 больных — некомпенсированная. В 9 из 10 наблюдений с некомпенсированной циркуляторной гипоксией, наряду с конту-зионными очагами в больших полушариях имелось повреждение стволовых отделов мозга.

Из 13 наблюдений с наличием при жизни компенсированной церебральной циркуляторной гипоксии очаги повреждения в стволе мозга обнаружены только в одном случае в виде небольшого участка геморрагического размягчения, подвергающегося резорбции (летальный исход наступил на 28-е сутки после травмы). Основными причинами летальных исходов у больных этой группы были висцеральные осложнения: пневмония, дистрофия внутренних органов (Г. П. Горячкина).

Четкие корреляции между степенью церебральной циркуляторной гипоксии и тяжестью поражения стволовых отделов мозга подтверждают высказанное предположение о существенном значении центральных механизмов в регуляции мозгового кровообращения.

Изменение периферического кровообращения не отражает мозговой гемодинамики, так как степень и направленность их в остром периоде черепно-мозговой травмы могут быть различными. Особенно это относится к периферическому и венозному кровообращению головного мозга.

Исследование периферического венозного давления, являющегося ценным диагностическим методом оценки состояния венозного кровообращения, нецелесообразно использовать для суждения об изменениях внутричерепного давления. Несмотря на то, что между изменением венозного кровообращения и ликвороциркуляции имеется взаимосвязь, давление спинномозговой жидкости и периферическое венозное давление в остром периоде травмы могут находиться как в прямой, так и в обратной зависимости.

Внутричерепное давление, являясь суммарным показателем артериального, венозного и ликворного давления в полости черепа, зависит от изменений мозгового кровообращения. Возникающие при травме черепа и головного мозга ликворная гипертензия и гипотензия сопровождаются изменением мозгового кровотока.

Нарушения кровообращения и газообмена более выражены на стороне преобладающего поражения одного из полушарий головного мозга и достигают максимального различия при образовании внутричерепной гематомы. Асимметрия оксигенации крови обеих внутренних яремных вен свидетельствует о преимущественно гомолатеральном дренировании крови, оттекающей от головного мозга, что подтверждают данные Shenkin и др. (1948), Nylin, Blomer (1955), Beteta и др. (1965). Однако эта точка зрения не является общепризнанной. Например, А. Э. А. Каасик (1967), проведя двусторонние исследования газообмена у больных с мозговыми инсультами в острой стадии, обнаружил, что насыщение кислородом крови правой внутренней яремной вены почти всегда несколько ниже, чем левой, и асимметрия оксигенации не зависела от локализации очага геморрагии в той или иной гемисфере. Автор объясняет полученные данные тем, что коллектором венозной крови из коры обоих полушарий является правая внутренняя яремная вена.

В отдельных наблюдениях нами не было обнаружено асимметрии вышеуказанных параметров газообмена и метаболизма в крови обеих внутренних яремных вен, что ни в коей мере не может говорить об отсутствии преимущественно гомолатерального дренирования крови, оттекающей от больших полушарий мозга. Это скорее свидетельствует о том, что изменения метаболизма в обоих полушариях при различной патологии головного мозга могут возникать в равной степени, несмотря даже на наличие более выраженных морфологических изменений в одном из них. Дальнейшие физиологические исследования и накопление фактического материала позволят окончательно разрешить этот вопрос, который имеет не только теоретическое, но и практическое значение, так как может расширить диагностические возможности.

Результаты проведенных исследований явились основанием для разработки и внедрения в практику системы лечения, направленного на профилактику и борьбу с различными формами гипоксии. Следует подчеркнуть, что мероприятия, направленные на борьбу с дыхательной гипоксией, способствуют уменьшению, но не ликвидации явлений церебральной циркуляторной гипоксии. Выявленные закономерности, свидетельствующие о том, что циркуляторная гипоксия возникает в первые минуты и часы после травмы, обуславливают и соответствующую тактику экстренного лечения.