Причины и патогенез нарушений метаболизма. Этапы нарушения обмена веществ

Определяется действием как внешних. так и внутренних патогенных факторов, а также — изменённым исходным функциональным и метаболическим состоянием организма. Среди внешних этиологических факторов большое значение имеют изменения (увеличение и, особенно, снижение) количества, а также качества (состава и соотношения) питательных и физиологически активных веществ.

В этиологии обменных расстройств важное место занимают патогенные микроорганизмы (особенно вирусы и бактерии), токсины (особенно стафилококковый и дифтерийный), яды (динитрофенол, урамицидин и др.), гипо- или авитаминоз (особенно витаминов В1, В2, В6, Е, С), избыток гормонов (особенно тироксина, трийодтиронина, паратирина, прогестерона, вазопрессина, соматотропина), дефицит гормонов (инсулина, глюкагона, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, половых и др.), избыток или дефицит медиаторов (АЦХ, НА, серотонина,гистамина и др.).

Он сложен и разнообразен. Главное место в характере и степени этих нарушений обмена веществ и энергии отводят основному звену и ведущим звеньям их патогенеза.

Те или иные нарушения обмена веществ и энергии часто обусловлены расстройствами механизмов саморегуляции (с участием прямых, обратных и кольцевых связей). Особую роль в их развитии играют нарушения механизмов отрицательной обратной связи, проявляющиеся неспособностью образующегося того или иного метаболита блокировать предыдущий этап метаболизма субстрата.

Центральное место в развитии патологии обмена веществ и энергии занимают наследственные и, особенно, приобретённые энзимопатии, сопровождающиеся снижением, увеличением или извращением синтеза и активности того или иного ферментного белка, а также транспортного и структурного белка.

В генезе энзимопатии важную роль играют изменения количества и качества (прежде всего биологической полноценности) субстратов, а также нарушения как регуляторных (генетической, иммунной, гуморально-гормональнои, нервной), так и исполнительных (особенно кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, детоксикации) систем.

Этапы нарушения обмена веществ

Возникновение, развитие и исход различных по характеру и степени нарушений обмена веществ определяется одновременным или раздельным расстройством следующих их основных этапов:

- поступление в организм как количественно и качественно полноценной, так и биологически неполноценной пищи (это особенно важно, ибо именно постоянно поступающие пищевые продукты составляют основу реализации и пластического, и энергетического обмена, а значит обеспечения жизнедеятельности различных уровней организации всего организма);

- внеклеточный (полостной, мембранный) гидролиз в просвете пищеварительного тракта (в ротовой полости, желудке и, особенно, тонкой кишке) пищевых продуктов (питательных веществ) до образования ди- и мономеров;

- всасывание в пищеварительном тракте моно- и димеров углеводов, липидов, белков, а также воды, электролитов, их комплексных соединений, различных ФАВ, витаминов и др.;

- внутриклеточный не только гидролиз, но и синтез различных веществ в клетках слизистой оболочки пищеварительного тракта;

- транспорт питательных и регуляторных веществ с тканевой жидкостью, кровью, лимфой, ликвором и др.;

- поступление питательных и регуляторных веществ во все клеточно-тканевые структуры организма;

- дальнейший внутриклеточный гидролиз питательных веществ до образования промежуточных продуктов обмена (например, лактат, пируват, ацетоновые тела, кето кислоты);

- синтез специфических для организма моно-, ди- и полимеров углеводов, липидов, белков, ферментов, гормонов, медиаторов, различных ФАВ и др.;

- депонирование различных питательных и регуляторных веществ в тканях и органах депо (например, гликогена — в печени, сердечной и скелетных мышцах; липидов — в жировой ткани и т.д.).

- выведение моно-, ди- и полимеров и их метаболитов из организма (с мочой, калом, потом, слюной).

Оглавление темы "Гипоксия тканей и организма":