Анализ нарушений обмена веществ у высокоудойных коров

Мищенко В.А. Мищенко А.В.

ФГУ «ВНИИЗЖ»

Представлены результаты анализа нарушений обмена веществ у высокоудойных коров приводящих к развитию иммунодефицитных состояний, дистрофии печени, ацидозу рубца, патологии органов воспроизводства, хронических микроэлементозов и поражений дистальных участков конечностей.

Охрана здоровья и сохранность высокоудойных коров является одной из наиболее актуальных задач ветеринарной науки и практической ветеринарии многих стран мира.

Результаты эпизоотологического мониторинга болезней высокопродуктивных коров свидетельствуют о том, что основная масса проблем со здоровьем животных возникает в течение первых двух месяцев после отёла.

Высокомолочные голштино-фризские коровы чувствительны к качеству и содержанию в рационе клетчатки. Высокопродуктивные животные с интенсивным обменом веществ, с более тонкой и чувствительной нейрогуморальной регулирующей системой, чувствительные даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания, реагируют на это более выраженными нарушениями обмена веществ, затрагивающими их иммунный статус.

Биологические и генетические особенности высокопродуктивных коров, такие как высокий энергетический обмен, значительная склонность превращения энергии корма в молоко, являются основными факторами снижения иммунной реактивности.

Высокопродуктивные коровы намного требовательнее к условиям кормления и содержания, чем животные со средней продуктивностью.

Особенность обмена веществ у этих животных заключается в свойственной этим животным «несогласованности» нейрогуморальной и гормональной регуляции функции потребления корма и синтеза молока.

Высокая молочная продуктивность вызывает большое напряжение обменных процессов в организме и предъявляет повышенные требования к качеству кормов, организации полноценного кормления, содержанию и ранней диагностике нарушений метаболизма.

Увеличение молочной продуктивности часто напрямую связано с нарушениями обмена веществ и появлением болезней. Погрешности в кормлении проявляются быстрей у высокопродуктивных коров, чем у животных с низкой продуктивностью.

Высокий уровень молочной продуктивности и нормальное физиологическое состояние высокопродуктивных коров возможны лишь при детализированном нормировании потребностей в энергии, питательных и биологически активных веществ и обеспечении этих потребностей за счёт рационального подбора кормов и соответствующих подкормок.

Считается, что наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый «околотельный период», который включает в себя 3 недели до отёла и 2-3 недели после отёла.

Три недели перед отёлом являются коротким, но важнейшим отрезком в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, и сохранность стада в целом. С приближением отёла концентрация эстрогенов в крови остаётся высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит.

В последние 3 недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отёлом у коров физиологически уменьшен аппетит.

В этот период организм коровы подвержен воздействию ряда стрессов, в т.ч. «алиментарному» - вследствие значительных нарушений кормления. Неполноценное кормление приводит к супрессии Т-зависимого и Т- независимого иммунного ответа. Отёл является сильным стресс-фактором, стимулирующем секреторную функцию мозгового слоя надпочечников, что приводит к повышенному синтезу гормонов, вызывающих развитие иммунодефицитного состояния и снижению естественной резистентности организма коров.

Во время перехода от стельности к лактации, в организме коров за несколько дней происходят кардинальные изменения в обмене веществ.

Потребность высокопродуктивных коров в питательных веществах не всегда удаётся обеспечить за счёт кормов, поэтому животные используют резерв, накопленный в сухостойный период. Недостаток энергии объясняется тем, что животные при резком увеличении молокоотдачи после отёла не в состоянии поедать необходимое количество качественного корма, что бы в полной мере компенсировать энергетические затраты. Повышенное использование запасов организма вызывает метаболические нарушения, приводящие к быстрому снижению живой массы, уменьшения удоя и ухудшения общего физиологического состояния.

В первые 2-3 недели лактации, корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма коровой часто отстаёт от её питательных потребностей, когда животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, особенно энергии. В период раздоя молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Недостаток в рационах КРС энергии, протеина, меди, кобальта, йода и селена приводит к снижению естественной резистентности и ослаблению иммунитета.

Для поддержания высокой продуктивности коровам скармливают большое количество (до 400 - 500 грамм на 1 кг молока) концентратов (10 - 15 кг на голову).

Большинство комбикоромов, производимых комбикормовой промышленностью большинства регионов России, не отвечает требованиям высокопродуктивного молочного скота.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом в крови, моче и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печени, снижение естественной резистентности и гипофункции яичников.

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению переваримости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы (мастит, парез), органов воспроизводства( метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей ( отслаивание рога копытец, нарушение их кровоснабжения) и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объем кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров. Образование кетоновых тел способствуют низкие концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организации кормления и достаточным обеспечением питательными веществами.

У 60 - 80% высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального, витаминного обмена и кислотно­щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в нервной, эндокринной системах и печени.

Эта проблема касается прежде всего новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточного количества энергии, то организм использует жиры из резервов своего тела и печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии - глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока.

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребности в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а так же возникновению проблем с воспроизводством.

Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходом, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника - пропионовой кислоты увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот - инициаторов кетогенных процессов.

Гипогликемия является следствием недостатка в кормах легкоусвояемых углеводов, большой потребности в глюкозе при высококонцентратном типе кормления, преобладания в рационе кислых кормов.

Из-за мобилизации депо энергии и недостатка энергии снижается запас гликогена в печени вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира. Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справится с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов. Снижение и извращение аппетита отмечено при дефиците кальция, кобальта, меди, цинка и при избытке многих элементов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматические ретикулы. Из-за этого снижается в печени синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов. С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоку и гибели коров. Ухудшается превращение аммиака в мочевину. Повышение концентрации аммиака ведёт к торможению образования глюкозы из пропионовой кислоты, что в свою очередь ухудшает окисление жиров.

В плазме крови увеличивается активность ферментов переаминирования, характерных для печени и других органов - ACT - аспартатаминотрансферазы, AJIT - аланинаминотрасферазы и ЛДГ - лактатдегидрогеназы. Количественная оценка указанных ферментов служит диагностическим тестом для оценки состояния печени. При этом снижается содержание в крови эритроцитов, гемоглобина, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов и лимфоцитов. У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. В зависимости от степени мобилизации жира патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминообразующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Многие исследователи считают, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам. Тяжесть заболевания повышается при хроническом комплексном микроэлементозе.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворенных яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы. К 7 - 9 дню качественные эмбрионы имели 73% высокопродуктивных коров с нормальным обменов веществ и только 25% с нарушенным обменом веществ.

Анализ причин повышенного выбытия высокоудойных коров свидетельствует о том, что в первый месяц после отела выбыло 70% новотельных животных из всех выбывших за лактацию. Нами были проанализированы причины выбытия высокопродуктивных коров в ряде хозяйств из различных регионов страны. Общим было: высоконцетратный тип кормления, скармливание монокорма, размер кормовых частиц был меньше 2 см, несбалансированность рациона по сахаропротеиновому отношению и недостаточное количество грубых кормов. Из 2716 выбывших коров поражения печени обнаружены у 76% (56-100%), нарушения обмена веществ - у 91%, эндометриты - у 67% животных. Через 2-3 лактации у всех высокомолочных коров отмечается жировая дистрофия печени. Известно, что если размер кормовых частиц слишком мал (менее2,0см), то волокна корма в рубце не расщепляются, резко снижается его pH и переваривание клетчатки. В связи с сокращением времени на пережевывание снижается количество выделяемой слюны, которая имеет щелочную реакцию.

При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск и волосы топорщатся, животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается похудание, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках, снижение оплодотворяемости яйцеклеток. Как правило у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно- патогенными возбудителями, в т.ч. некробактериоз, злокачественный отек.

Анализ данных литературы и результатов биохимических исследований, проведённых различными региональными ветеринарными лабораториями, свидетельствует о том, что при составлении рационов недостаточно использовать только расчётные нормы кормления высокопродуктивного КРС. Установлено, что клинико-биохимические показатели у этих животных отличаются от общепринятых нормативных значений.

Многие исследователи считают, что рационы кормления целесообразно составлять по данным лабораторных анализов кормов с учетом биохимических характеристик сывороток крови животных. Оценку качества кормов целесообразно проводить лабораторными методами не менее, чем по 15-18 показателям.

Многие исследователи рекомендуют для ликвидации инициации кетогенных процессов пропиленгликолевую терапию. С этой целью используют пропиленгликоль (многоатомный спирт) - глюкогенный предшественник, полностью усваивающийся организмом. На рынке имеются и ряд других препаратов, позволяющих профилактировать жировую дистрофию печени. Для профилактики кетоза используют защищенные от разрушения в рубце формы аминокислот ( метионин, лизин) и витамина В-4 (холина). С этой целью в составе комбикормов используют различные белковые корма.

Оптимизация кормления по содержанию сахара способствует лучшей реализации генетического потенциала коров не только в стойловый период, когда они получают в качестве подкормки сахарный сироп, но и в пастбищный. В стойловый период в качестве углеводистой подкормки в рацион включают 0,25 кг сахарного сиропа с содержанием 78% глюкозы. Для коров с удоем 7000 кг молока в день в 1 кг сухого вещества комбикорма должно быть не менее 70 г сахаров, а для животных с удоем 10 тыс. кг - 80 г.

Выводы . Анализ представленных данных свидетельствуют о том, что у высокопродуктивных коров чаще всего отмечаются нарушения углеводного энергетического, белкового, липидного и минерального обмена веществ, обусловленные несбалансированностью рационов кормления и скармливания некачественных кормов. Указанные нарушения приводят к развитию в организме высокоудойных коров гипомикроэлементозов, ацидоза рубца, дистрофии печени, патологии органов воспроизводства (матки и яичников), иммунодефицитного состояния и развития факторных заболеваний.