Нарушение белкового обмена веществ.

Прочитайте:

Поскольку белки занимают центральное положение в осуществлении процессов жизнедеятельности организма, то и нарушения обмена белков в различных вариантах являются компонентами патогенеза всех без исключения патологических процессов. Чтобы получить суммарное представление о нарушениях белкового обмена, исходят из понятия об азотистом равновесии. У нормального взрослого человека количество азотистых веществ, выводимых из организма, равняется тому, которому он получает с пищей. В растущем организме, при беременности, при введении или избыточной выработки гормонов анаболического действия, при откармливании после истощающих заболеваний азота выводится меньше, чем поступает, т.е. анаболические процессы преобладают над катаболическими (положительный азотистый баланс).

Отрицательный азотистый баланс имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. Это может происходить при голодании; при потере белков через почки (протеинурия), кожу (ожоги) или кишечник (понос); при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке.

Поскольку в организме практически нет депо белков, а источником аминокислот для их синтеза служит, в основном, компоненты пищи, то, естественно, при нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Наблюдается она при воспалительных и дистрофических изменениях различных отделов кишечника, сопровождающихся нарушением секреторной и моторной функции, при голодании, несбалансированном по аминокислотному составу питании. Недостаточное поступление с пищей белка приводит к нарушению белкового обмена и распаду собственно белков. При этом, в первую очередь, страдают органы и ткани, характеризующиеся высокой скоростью обновления белков, в частности, кишечник и кроветворные органы. Уменьшается масса мышц, печени и других паренхиматозных органов. Гипопротеинонит ведет к развитию отечного синдрома; возникают бродические нарушения кожных покровов, волос, ногтей, снижается интенсивность продукции гормонов и антител. Ускоряется развитие алиментарной белковой недостаточности, физическое и психо-эмоциональное перенапряжение и переохлаждение.

Однако, для нормального синтеза белков необходимо не только достаточное количество аминокислот, но и правильное и активное функционирование соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез.

Повреждение генетического аппарата может быть приобретенным и наследственным. Результатом этого является измененный синтез белков или синтез белков с измененной структурой. Последнее, может проявиться нарушением аминокислотного состава белковой молекулы (например, молекула гемоглобина при серповидно-клеточной анемии), укорочением молекул, а также, синтезом аномально длинных белков. Примером этого может служить появление удлиненных альфа-цепей гемоглобина.

Нарушение синтеза белков может быть связана с дефектом регуляции; на клеточном уровне это воздействие метаболитов, на уровне органов и организма-гормоны и нервная системы. Известно, что при повышенной продукции соматотропина увеличивается синтез белков, наблюдается усиленный рост молодого организма ведущий к гигантизму. Недостаточность этого гормона вызывает противоположный эффект. В денервированных тканях при перерезке нервов не только снижается выработка белков, выражающаяся развитием атрофии, но и появляются качественно новые белки – аутоантигены. В тоже время реиннервация (или первичная иннервация в онтогенезе) индуцирует радикальную перестройку метаболизма, в том числе биосинтеза белков. Это наглядно показано в экспериментах с перекрестной реиннервацией, когда врастающий в мышцу «чужой» нерв сообщает ей новые свойства, а также индуцирует синтез белков, несвойственных мышце.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотров: 27 | Нарушение авторских прав