Повреждение. Патология обмена веществ

Повреждение (альтерация) – изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Повреждения сопровождают любое заболевание. Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.

Дистрофия – это патологический процесс, при котором нарушается обмен веществ в клетках и тканях, что приводит к изменению их структуры. Причинами Д могут быть заболевания, гипоксия, инфекции, токсины, нарушения снабжения клеток питательными веществами и энергией. В результате нарушения метаболизма в клетках или в межклеточном веществе накапливаются избыточное количество продуктов обмена веществ или синтезируются аномальные вещества. Поэтому изменяются размеры, цвет и консистенция органов. Дистрофии подразделяют на:

Белковые, жировые, углеводные, минеральные;

Паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные.

Паренхиматозные дистрофии

ПД возникают в клетках органов (в паренхиме органов)

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) - под влиянием патогенного фактора белки цитоплазмы клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими и накапливаются в клетках. Виды белковой ПД:

Зернистая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме клеток большого количества белковых зерен. Причинами могут быть гипоксия, нарушение кровообращения, интоксикации, инфекции. Часто повреждаются печень, сердце, почки. Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо (это видно на вскрытии трупа). Исход данной дистрофии в большинстве случаев благоприятный, т.к. при устранении причины процесс обратимый и функции органов восстанавливаются.

Гидропическая (водяночная) дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и может возникать в коже, печени, почках, в сердце. При действии патогенного фактора (вирус гепатита, вирус герпеса, вирус оспы) повышается проницаемость клеточных мембран и вода усиленно переходит в цитоплазму клеток и накапливаетсяв виде вакуолей. Поэтому клетки погибают. Например, везикулы на коже при инфекционных высыпаниях оспы или герпеса.

Роговая дистрофия или ихтиоз (рыбья чешуя) – это патологическое ороговение кожи в следствииизбыточного накопления рогового вещества кератина в эпителии кожи. Кожа становится сухой, покрыта роговыми чешуйками сероватого цвета. Причины – хроническое воспаление кожи, вирусные инфекции, гиповитаминоз, врожденный ихтиоз.

Паренхиматозная жировая дистрофия (липидоз)

Нарушение обмена жира проявляется в накоплении жира в клетках миокарда сердца, печени, почек. Причинами ЖД часто являются гипоксия(кислородное голодание) т.к. снижается окисление жиров как энергетического материала и он накапливается; нарушение кровообращения, гиповитаминозы, анемия, интоксикации. При ЖД миокарда сердца в кардиомиоцитах появляются капли жира, которые постепенно заполняют всю цитоплазму, сдавливают органоиды клеток и приводят к их гибели. Внешне сердце дряблое, полости его растянуты, миокард тусклый, глинистого цвета. Под эндокардом видны желтоватые полоски жира и поэтому такое сердце называют «тигровое сердце». Исход неблагоприятный, развивается недостаточность сердца с резким снижением его сократительной функции.

Паренхиматозная углеводная дистрофия

ПУ дистрофия может проявляться в виде нарушения обмена гликогена – увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также в появлении его в необычных местах (при сахарном диабете). Также УД могут проявляться как избыточные накопления слизистых веществ (глюкопротеидов) на слизистых оболочках в результате воспаления.

Мезенхимальные дистрофии

МЗ дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в соединительной ткани, которая находится между клетками, является стромой органов и входит в состав стенок кровеносных сосудов.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Мукоидное набухание сопровождается набуханием (гидратацией) коллагеновых волокон соединительной ткани, но структура их не изменяется. Данная дистрофия возникает при заболеваниях ревматизм, атеросклероз.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон соединительной ткани белками плазмы крови и фибрином. Коллагеновые волокна разрушаются и превращаются в однородную бесструктурную массу – фибриноидный некроз. Образуются очаги полного разрушения соединительной ткани и функция органа резко нарушается.

Гиалиноз – характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс белка гиалина. Гиалин – это патологический белок, в здоровом организме не встречается. Развивается при заболеваниях ревматизм, атеросклероз, гломерулонефрит.Гиалин в основном накапливается в строме органов и в стенках сосудов. Кровеносные сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими, просвет их суживается и в них снижается кровоток. Развиваетсяартериосклероз, сосуды могут разрываться и тогда возникает кровоизлияние (ишемический инсульт). Исход гиалиноза – неблагоприятный т.к. процесс необратимый, функции органов резко нарушаются.

Амилоидоз – это глубокое нарушение белкового обмена, образуется извращенный, аномальный белок - амилоид. Это очень прочное вещество, в организме человека нет ферментов, которые могли бы разрушать амилоид, поэтому он беспрепятственно накапливается между клетками, сдавливает их и они погибают. Часто повреждаются селезенка, почки, печень, надпочечники. Органы становятся плотными, функции грубо нарушаются. Исход неблагоприятный, амилоидоз является необратимым процессом, поэтому прогноз плохой.

Мезенхимальные дистрофии

МЗ дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в соединительной ткани, которая находится между клетками, является стромой органов и входит в состав стенок кровеносных сосудов.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Мукоидное набухание сопровождается набуханием (гидратацией) коллагеновых волокон соединительной ткани, но структура их не изменяется. Данная дистрофия возникает при заболеваниях ревматизм, атеросклероз.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон соединительной ткани белками плазмы крови и фибрином. Коллагеновые волокна разрушаются и превращаются в однородную бесструктурную массу – фибриноидный некроз. Образуются очаги полного разрушения соединительной ткани и функция органа резко нарушается.

Гиалиноз – характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс белка гиалина. Гиалин – это патологический белок, в здоровом организме не встречается. Развивается при заболеваниях ревматизм, атеросклероз, гломерулонефрит.Гиалин в основном накапливается в строме органов и в стенках сосудов. Кровеносные сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими, просвет их суживается и в них снижается кровоток. Развиваетсяартериосклероз, сосуды могут разрываться и тогда возникает кровоизлияние (ишемический инсульт). Исход гиалиноза – неблагоприятный т.к. процесс необратимый, функции органов резко нарушаются.

Амилоидоз – это глубокое нарушение белкового обмена, образуется извращенный, аномальный белок- амилоид. Это очень прочное вещество, в организме человека нет ферментов, которые могли бы разрушать амилоид, поэтому он беспрепятственно накапливается между клетками, сдавливает их и они погибают. Часто повреждаются селезенка, почки, печень, надпочечники. Органы становятся плотными, функции грубо нарушаются. Исход неблагоприятный, амилоидоз является необратимым процессом, поэтому прогноз плохой.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы)

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде увеличения количества жира под кожей, вокруг внутренних органов, что приводит к общему ожирению – тучности.

Липидозы вызывают нарушения обмена холестерина. которое лежит в основе возникновения заболевания атеросклероза. При этом заболевании в интиме кровеносных сосудов накапливается холестерин, липопротеиды. Эти вещества нарушают структуру интимы и формируются атеросклеротические бляшки. В бляшках разрастается соединительная ткань, стенки сосудов теряют эластичность, просвет их значительно суживается, поэтому уменьшается приток артериальной крови в органы. Исход только неблагоприятный. Сосуды становятся хрупкими и могут разрываться с последующим кровоизлиянием в ткани органа (геморрагический инсульт).

Минеральные дистрофии

МД проявляются нарушением минерального обмена.

Нарушения обмена кальция может проявляться изменением концентрации кальция в крови в виде понижения или повышения кальция.

Понижение кальция в крови - гипокальциемия вызывает судороги из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон. Причины: снижение паратгормона паращитовидной железы, гиповитаминоз « Д».

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина зубов при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование). Это может привести к рахиту у детей и к разрушению зубов у взрослых.

Выпадение извести (кальция) в органах и тканях называется обызвествлением или петрификацией. ткани становятся твердыми как кости и называются петрификаты.

Образование камней. Камни называются конкременты – это плотные образования, которые могут возникать в полых органах или в выводных протоках желез. Причинами могут быть воспалительные процессы в органах, нарушения обмена солей и застоя секрета при нарушении его оттока. Чаще всего камни образуются в почках и в желчном пузыре.

Нарушение водного обмена

Вода составляет 65 – 70% массы тела человека. Нарушения водного обмена могут обезвоживанием или задержкой воды в организме.

Обезвоживание – дегидратация возникает при ограниченном приеме воды или при избыточном ее выведении из организма: длительный понос, неукротимая рвота, холера, бешенство, обильное потоотделение. Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), к снижению артериального давления (АД). Нарушается деятельность нервной системы в виде утраты сознания, судорожных состояний. При полном водном голодании продолжительность жизни составляет 7-10 дней.

Задержка воды в организме – гипергидратация, водные отравления могут возникнуть при уменьшении ее выделения из организма почками. Понижается осмотическое давление крови и могут возникать гемолиз эритроцитов, рвота, в крайних случаях кома и смерть. У больного могут возникать отеки.

Отек – это патологическое скопление жидкости в тканях или в полостях тела вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. В зависимости от локализации отеки носят разные названия:

Анасарка – скопление жидкости в коже и в подкожной клетчатке.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости.

Гидронефроз – скопление мочи в почках при нарушении ее оттока из почек.

Гидроцефалия – скопление ликвора в желудочкахголовного мозга при нарушении его оттока (водянка мозга).

Отеки нарушают функции органов и тканей. Отечная жидкость – транссудат сдавливает ткани, нарушает в них кровообращение. Все это нарушает питание (трофику) тканей, вызывая в них дистрофию. Особенно опасны отеки мозга, гортани, легких.

Сердечные отеки возникают при застое крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой недостаточности(застойные отеки).

Почечные отеки связаны с уменьшением концентрации белка в плазме крови в связи с его потерей с мочой при заболевании почек (гломерулонефрит).

Лимфатические отеки возникают при повышении давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости и развивается лимфостаз.

Некроз – означает мертвый

Некроз – это гибель клеток, тканей, органов в живом организме. В погибших клетках и тканях полностью прекращается обмен веществ и энергии и они теряют свои функции. В соответствии с причинами различают:

Травматический некроз возникает при действии высокой или низкой температуры, кислот, щелочей, травмы, ранения.

Токсический некроз развивается в результате действия на ткани микробных токсинов, болезнетворных бактерий, ядовитых веществ, отравляющих веществ.

Аллергический некроз является следствием аллергической реакции при действии различных аллергенов.

Сосудистый некроз возникает при нарушении кровообращения в каком-то органе вследствиетромбоза. эмболии, сдавления сосуда и такой некроз называется ишемический некроз или инфаркт.

Признаки некроза. В поврежденных клетках происходят необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток, в органах развиваются очень тяжелые процессы, порой несовместимые с жизнью. Изменяются цвет, структура, запах органов. Если мертвая ткань становится дряблой, теряет свою структуру и расплавляется – это называется миомаляция (влажная гангрена) Если ткань становится плотной, сухой – это называется мумификация (сухая гангрена). Мертвая ткань бывает беловато-желтого цвета (при инфаркте сердца, селезенки). Иногда ткань пропитывается кровью и становится темно-красного цвета (инфаркт легкого); иногда ткань черного цвета. Вокруг очага некроза возникает демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления. Она четко обозначает границу некроза и здоровой ткани.

Формы некроза

1.Коагуляционный – сухой некроз, тканевые белки клеток теряют воду и уплотняются (процесс денатурации). Мертвые участки органа сухие, плотные, серовато-желтого цвета, похожие на воск или творожистую массу. Например, творожистый некроз тканей при туберкулезе.

2.Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Сухая гангрена развивается в тканях, содержащих мало жидкости. Мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется. Например, гангрена нижних конечностей возникает у пожилых людей в связи с закрытием просвета артерий атеросклеротическими бляшками. Приток крови прекращается и ткани погибают.

Влажная гангрена возникает при внедрении в мертвую ткань гнилостных бактерий. Поэтому омертвевшая ткань подвергается разложению, издает зловонный запах.

3.Пролежни – являются разновидностью гангрены, это трофоневротический некроз возникает у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов – в области крестца, лопаток, пяток, затылка, ягодиц. При длительном давлении тела кровеносные сосуды пережимаются, нарушается кровообращение, трофика и ткани погибают.

4.Инфаркт – это некроз тканей, возникающий в результате острого, стойкого прекращения кровообращения в тканях органа. Причиной может быть: тромбоз или эмболия артерии, закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой, длительный спазм артерии.

5.Секвестр – участок мертвой ткани, свободно располагающийся среди живой ткани и не замещается соединительной тканью. Секвестры часто располагаются в костях при воспалении костного мозга при остеомиелите. Секвестр поддерживает гнойное воспаление длительное время.

Исходы некроза

При благоприятном исходе некроза мертвая ткань подвергается ферментативному расплавлению и фагоцитозу лейкоцитами. Лейкоциты поступают из демаркационной зоны, т.к. в ней расширяются кровеносные сосуды и увеличивается приток артериальной крови. Мертвая ткань замещается соединительной тканью, образуя на ее месте рубец – это называется организация. Иногда соединительная ткань образует вокруг зоны некроза капсулу из соединительной ткани – это называется инкапсуляция. Если в зоне некроза откладывается известь (соли кальция) – это называется петрификация. При гангренах конечностей может происходить самопроизвольная ампутация (отделение) мертвой ткани (пальцев) - это называется мутиляция.

При неблагоприятном исходе некроза присоединяется гнойная инфекция с последующим гнойным расплавлением тканей. При этом образуются токсические продукты, они всасываются в кровь и вызывают тяжелую интоксикацию организма, нарушение гомеостаза, иногда приводят больных к смерти.

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функции. Признаки атрофии:

Органы уменьшены в объеме за счет уменьшения объема клеток и паренхимы органа.

В клетках снижается количество цитоплазмы, митохондрий, в мышечных волокнах уменьшается количество миофибрилл.

В органах разрастается соединительная ткань, которая замещает нормальную паренхиму органа. Это приводит к снижению функции органа. Орган становится плотным, а его поверхность становится мелкозернистой.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезия.

Если орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка это называется аплазия.

Если орган не достигает своего полного развития это называется гипоплазия.

Например, дольчатая почка, двурогая матка, микроцефалия – это вес головного мозга меньше 900гр. сопровождается слабоумием.

Формы атрофии

1.Физиологическая атрофия возникает у здорового человека в течении жизни. Например, с возрастом уменьшается вилочковая железа, у пожилых людей атрофируются мышцы, половые железы. В старости снижается обмен веществ и энергии, что приводит к атрофии внутренних органов, костей, уменьшается в объеме головной мозг, что приводит к старческому слабоумию.

2.Патологическая атрофия связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте. Различают общую и местную атрофию.

3.Общая атрофия или истощение развивается при длительном голодании, при злокачественных опухолях. Крайняя степень истощения называется кахексия. Истощенный больной имеет землистый цвет лица, запавшие глаза и щеки, кожа морщинистая из-за отсутствия подкожной жировой клетчатки, внутренние органы уменьшены в размерах.

4.Если атрофия касается отдельных частей тела или органов, она называется местная атрофия. Ее виды:

Атрофия от бездействия в результате снижения функций органа, например, атрофия мышц при переломе костей.

Атрофия от недостаточности кровообращения вследствие недостаточности питания органа из-за сужения просвета артерий.

Атрофия от давления – если на орган давит опухоль или скопившаяся жидкость из-за нарушения ее оттока. Например, гидронефроз почки при нарушении оттока мочи, гидроцефалия головного мозга при нарушении оттока ликвора из боковых желудочков мозга.

Нейротическая атрофия возникает при поражении иннервирующих орган участков нервной системы.

Исход атрофии зависит от степени ее развития. При умеренно выраженной атрофии, если устранить причину, функции и структура органа восстанавливаются полностью.

анорексия кахексия

Метаплазия – это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Это происходит в эпителии и в соединительной ткани. Причиной может быть хронические заболевания и действие неблагоприятных факторов на определенные органы. На почве метаплазии может возникнуть опухоль. Например, переход мерцательного эпителия бронхов в многослойный эпителий при хроническом бронхите.