Свежие публикации

«ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И МОЗГ»

по психофизиологии

Выполнила:

Далакян К. Г. д/о, 3 курс, 31 группа

Преподаватель: Черноризов А. М.

Москва, 2005

содержание

общая характеристика психофиологических аспектов психических заболеваний 3

шизофрения и ее мозговые механизмы _________ ________4

расстройства настроения и их мозговые механизмы_ ___8

тревожные расстройства и их мозговые механизмы _13

заключение _ 14

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ _16

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Психическое расстройство – это некое единство, обладающее специфическим набором симптомов и характером течения, которые обусловлены соответствующими биологическими процессами. Большинство психических расстройств невозможно свести к какой-то одной-единственной причине. Чаще всего предполагается наличие ряда, или цепочки, причин, что означает многофакторное возникновение расстройства.

В любом психическом заболевании можно выделить биологическую сторону: те анатомические и физиологические изменения, которые происходят в нервной ткани и в организме. Хотя шизофрения и другие тяжелые психические расстройства проявляются в виде душевных переживаний, во многом они детерминированы биологически.

В начале 20 века в результате генетических исследований было установлено, что шизофрения и маниакально-депрессивный психоз – заболеваний семейные. Это стало первым свидетельством в пользу биологических детерминант. В дальнейшем в сфере генетических детерминант психических заболеваний и взаимодействия наследственных и средовых факторов было проведено немало исследований. Те биологические аномалии, которые каким-то образом вызываются к генами и внешними факторами, оставались неизвестными до 70х годов, когда появились новые методы, позволившие исследовать мозг больного человека.

В настоящее время выявлены анатомические, биохимические и физиологические основы психических болезней.

Один из важнейших биологических аспектов психических заболеваний – это биохимические изменения в организме (в первую очередь, в головном мозге). Коммуникация между нервными клетками в головном мозге, а также между центральной и периферической нервной системой регулируется посредством медиаторов, участвующих в передаче возбуждения в синапсах. Помимо этого, иммунная и гормональная системы используют химические агенты, которые с током крови достигают далеко расположенных клеток-мишеней.

С помощью инструментов биохимии можно определить эти химические агенты и рецепторы, дать их описание на молекулярном уровне и целенаправленно манипулировать ими при помощи фармакологических средств. Таким образом, биохимия помогает понять функции нервной, гормональной и иммунной систем, а также измерять и корригировать патологические изменения.

Важнейшие медиаторы, регулирующие поведение, - это группа биогенных аминов и аминокислоты. К биогенным аминам относятся дофамин, норадреналин, серотонин. Дофаминергическая система связана с целенаправленным и целесообразным поведением. Норадреналин выполняет общую активирующую функцию как в симпатической нервной системе, так и в головном мозге, в результате чего улучшаются внимание, концентрация и состояние бодрствования; кроме того, норадреналин оказывает косвенное влияние на эмоционально и мотивационно детерминированное поведение. Серотонин оказывает на нервную систему эффект, обратный эффекту норадреналина: когнитивная и аффективная активация снижается, нарастает парасимпатическая активность. Важнейшая аминокислота, имеющая отношение к психическим расстройствам, - это гамма-амино-масляная кислота (ГАМК). В целом эффект ГАМК напоминает действие серотонина. Известно также, что бензодиазепины оказывают свое действие через ГАМК-рецепторы, т. е. повышают эффективность ГАМК постсинаптически (они снимают страх, судороги и вызывают сон).

Большую роль при изучении психических расстройств имеют эндокринные и гормональные нарушения. Этот вопрос тесно взаимосвязан с вопросом о анатомических и физиологических изменениях в нервной системе при психических заболеваниях, т. к. эндокринная система в конечном счете регулируется головным мозгом (особенно велика роль гипофиза и гипоталамуса).

Другой аспект изучения биологических коррелятов психических болезней – это изучение нейрофизиологических изменений, т. е. изучение специфики функционирования различных областей мозга и психически больных людей.

Следующий биологический аспект изучения психических заболеваний – это физиологические исследования, т. е. изменения в нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной, электродермальной системах. Эти параметры как правило регистрируются неинвазивно на поверхности тела человека. Результаты подвергаются обработке и затем сопоставляются с характерными особенностями заболевания.

Многие исследования мозговых механизмов психических расстройств построены по сравнению специфических объективных особенностей, наблюдающихся у больных шизофренией, с таковыми у больных, страдающих другими психическими заболеваниями, и у здоровых. При интерпретации отклонений, обнаруженных у шизофреников, надо соблюдать осторожность в двух аспектах. Во-первых, надо помнить, что отклонение может не быть причиной заболевания, а чаще (а может, и всегда) является его следствием. Во-вторых, трудно понять, связано ли данное явление с психическим заболеванием или с проводимым лечением, в особенности, если это лечение антипсихотическими средствами.

Кроме того, надо принимать во внимание, что патология, выявленная в одной части мозга, не обязательно является первичной зоной локализации патологического процесса. Во-вторых, патологический процесс в мозге может явиться причиной возникновения целого ряда патологических проявлений у разных больных.

Физиологические аспекты психических заболеваний позволяют не только лучше понять психологическую феноменологию, но и создавать новые препараты на основе полученных знаний, лучше подбирать препараты для больных (с учетом особенностей их личной истории болезни), прогнозировать течение психического расстройства.

Существует несколько классификаций психических заболеваний. Самые известные из них – МКБ-10 и DSM (в настоящий момент четвертый ее вариант).

Расстройства, которые я буду рассматривать в этой работе – это шизофрения, расстройства настроения (депрессия, мания и маниакально-депрессивный психоз) и тревожные расстройства (а именно страхи и фобии). Эти заболевания являются самыми распространенными, самыми хорошо изученными в клинической психологии и психиатрии с точки зрения их психологического наполнения и самыми исследуемыми в психофизиологии. В соответствующих разделах будут даны краткие психологические характеристики этих расстройств.

ШИЗОФРЕНИЯ И ЕЕ МОЗГОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Шизофрения как отдельное расстройство был впервые выделена Бенедиктом Морелем и Эмилем Крепелиным. Термин «шизофрения» был введен Эугеном Блейлером. Сущность этого заболевания сводится к распаду, разбросу психики. Это расстройство характеризуется рядом симптомов, из которых можно выделить первичные и вторичные. К первичным относятся так называемая открытость мыслей, атаксия (разброд мыслей) слуховые галлюцинации, явления «психического автоматизма», к вторичным – другие галлюцинации, растерянность, эмоциональное уплощение, часто ненависть к родным, расстройства воли, нарушения памяти.

Распространенность шизофрении – 1% населения. Возрастной максимум заболеваемости составляет для мужчин 15-25 лет, для женщин – 25-35 лет. Большее число больных шизофренией среди низких социально-экономических слоев. Существует также корреляция с плотностью населения (в городах с населением больше миллиона жителей вероятность заболевания больше). Существует гипотеза о существовании «шизофреногенных» культур, к каким относят, например, японскую культуру). Также есть данные о том, что после выздоровления больной, живущий в сельской местности, проживет дольше, чем выздоровевший больной в городе, и с меньшей вероятностью рецидивов.

По ряду признаков, связанных с течением заболевания, можно дать более или менее позитивный прогноз о дальнейших перспективах развития у конкретного больного. О негативном прогнозе свидетельствуют раннее начало, неострый дебют заболевания, аутизм больного, отсутствие непосредственных стрессоров, негативные симптомы, низкая социальная адаптация. О позитивном прогнозе свидетельствуют наличие депрессии или мании, позднее начало, острый дебют, наличие непосредственных стрессоров, позитивные симптомы, наличие близких социальных связей.

Показано, что определенную роль в этиологии шизофрении играют наследственные факторы. Генетические исследования показали, что наследование шизофрении у неблизнецовых сиблингов составляет корреляцию в 8%, если один из родителей болен – 12%, если оба родителя больны – 40%. Наследование у дизиготных близнецов составляет 40%, у монозиготных – 47%.

Поиск у больных шизофренией анатомических изменений головного мозга еще со времен Крепелина является основой этиологических исследований. Уже тогда было сделано предположение о структурных изменениях в височных и лобных областях.

В 1978 г. Ева Джонстон и ее коллеги впервые использовали один из новых методов – компьютерную томографию – для изучения мозга больных шизофренией. Было обнаружено, что у шизофреников боковые мозговые желудочки гораздо больше, чем у здоровых людей. Если желудочки или пространства между извилинами у человека увеличены, мозговая ткань у него может быть недоразвита или утрачена. Этот вывод подтвердили и рентгеновские исследования, показавшие, что у шизофреников в области извилин коры мозга меньше нервной ткани и больше пространств, заполненных жидкостью.

Современные психофизиологические методы позволяют точнее определять изменения размера отдельных областей мозга. Увеличение объема желудочков у шизофреников подтвердили изображения, полученные с помощью метода ядерного магнитного резонанса. Группа исследователей под руководством Д. Вайнбергера исследовали с помощью этого метода однояйцевых близнецов, один из которых страдал шизофренией, а другой – нет. Расширение желудочка у близнеца-шизофреника по сравнению со вторым близнецом в паре отмечалось в 12 из 15 обследованных пар близнецов. В большинстве исследований мозга больных шизофренией, проведенных методом компьютерной томографии, также отмечается увеличение латеральных желудочков (от 10 до 50% больных), некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков. Исследования с помощью патологоанатомических методов также выявило наличие у шизофреников структурных изменений (в частности, расширение желудочков и борозд).

Исследование метаболизма мозговой ткани у больных шизофренией производится с помощью методов измерения регионального мозгового кровотока и позитронной эмиссионной томографии. При сканировании методом ПЭТ обнаружено понижение метаболизма фронтальной доли, снижение метаболизма париетальной доли, отклонения в латеральных различиях, а также относительно высокий метаболизм в задних отделах мозга. В исследованиях методом измерения регионального кровотока отмечается снижение уровня кровотока во фронтальных областях в покое, увеличение кровотока в париетальных областях и понижение кровотока в целом. Пониженный уровень кровотока у шизофреников в лобных отделах мозга, возможно, указывает на снижение уровня нейронной активности в этой области. Этот факт был подтвержден неоднократно. В самых последних работах проведено исследование психологической активации и продемонстрирована неспособность больного шизофренией «включить» лобные доли при выполнении психологического задания. В исследованиях также показано изменение массы в области префронтальной коры. Таким образом, можно прийти к выводу о наличии более выраженной дисфункции фронтальной доли, чем какой-либо другой области мозга.

Вайнбергером были также проведены исследования о связи функциональных аномалий шизофреников и их когнитивных функций. При предъявлении когнитивных тестов (Висконсинский тест по сортировке карточек, тест на оперативную память, тест на абстрактное мышление) у нормальных испытуемых увеличивается кровоток в префронтальной коре, у больных шизофренией увеличение кровотока выражено слабо и с когнитивными тестами они справляются значительно хуже. Кроме того, ослабление префронтального кровотока сильнее всего выражено у больных с самыми маленькими структурами гиппокампа. Гиппокамп связан с префронтальной корой, которая у приматов управляет оперативной памятью.

Посмертное изучение тканей больных шизофренией вскрыло также ряд аномалий, касающихся числа нервных клеток головного мозга и их организации, особенно в височной доле (данные об уменьшении их объема). Тем не менее ни рубцов, которые могли бы появиться в ткани вследствие инфекции, ни прогрессирования этих аномалий с возрастом не выявляется. Поэтому некоторые исследователи предполагают, что эти аномалии связаны с расстройством развития, возможно, с нарушением роста нейронов и развития их связей или же с нарушением процесса уточнения и ограничения нейронных связей, протекающим у нормальных людей в возрасте от 3 до 15 лет.

Известно, что височная область связана со слуховыми галлюцинациями (исследования Пенфилда), что характерно для шизофрении. Также показано, что лобные отделы височной коры получают из других ее отделов информацию, подвергшуюся тщательной переработке и сенсорной фильтрации. Эта информация в конце концов достигает лимбической системы и других структур, опосредующих эмоциональные реакции. Поэтому возможно, что типичные для шизофреников переживания – слуховые галлюцинации – возникают в результате сверхактивации височной коры или нарушения процесса сенсорной фильтрации.

Другие области мозга также вовлечены в патологический процесс. О поражении базальных ганглиев можно судить на основании двигательных расстройств, которые обычно наблюдаются у психотических больных. Нарушения переработки сенсорной информации, иммунные и эндокринные расстройства и увеличение желудочков мозга указывают на поражение гипоталамуса и таламуса. С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований выявлено наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями.

В других исследованиях мозга больных шизофренией, проведенных методом компьютерной томографии, отмечается атрофия коры (от 10 до 30% исследуемых). Точные контролируемые эксперименты обнаружили также атрофию червя мозжечка (в нем происходят дегенеративные изменения, которые свидетельствуют о поражении этой структуры), инверсию нормальной асимметрии мозга. Эти результаты являются объективным подтверждением гибели нейронов.

Показано, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) коррелируют с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая непереносимость нейролептиков.

При шизофрении имеет место гиперактивность дофаминергических систем. Во многих посмертных исследованиях, посвященным нейромедиаторам, отмечается повышение количества D 2-рецепторов (это подвид дофаминовых рецепторов) в базальных ганглиях и лимбической системе, особенно в амигдале, гиппокампе. Есть данные о повышении концентрации дофамина и его рецепторов в левой амигдале, о повышении концентрации норадреналина и его метаболитов.

Все эффективно действующие антипсихотические препараты связываются с дофаминовыми рецепторами. Интенсивность положительного влияния антипсихотических препаратов на проявления шизофрении обнаруживает высокую корреляцию с их способностью связываться с D 2-рецепторами. Подтверждающим является также факт, что введение амфетамина вызывает обострение симптоматики у некоторых, хотя и не у всех больных шизофренией, а его хроническое потребление может вызывать психоз (амфетамин стимулирует высвобождение дофамина). Однако существует несколько возражений. Антагонисты дофамина эффективно влияют на все психозы, т. е. гиперактивность дофаминергических систем не является специфичной для шизофрении. Кроме того, для достижения максимального эффекта от лечения должно пройти много времени (6 недель).

Если говорить более точно, при шизофрении проиходит не просто увеличение активности дофаминергической системы мозга, а нарушение равновесия между дофаминовыми нейронами, тела которых расположены в среднем мозге, и локализованными в мозговой коре нервными клетками, содержащими глутамат. Нарушение этого равновесия может привести к образованию избытка дофамина, дефицита глутамата или же и к тому и другому эффекту одновременно. Уменьшение числа нейронов с глутаматом согласуется с наблюдаемой при шизофрении атрофией коры. Галлюциноген полихлоропрен блокирует рецепторы глутамата.

Изучение биохимического действия этих препаратов и соответствующие клинические исследования открывают перед современной медициной эру научно обоснованного назначения лекарственных препаратов. В частности, галоперидол был синтезирован учеными как блокатор дофаминовых рецепторов, который при этом слабо влияет на рецепторы других типов. Также был разработан флуоксетин, специфически подавляющий обратное поглощение серотонина, но очень мало влияющий на обратное поглощение других моноаминов.

Клозапин специфически взаимодействует с некоторыми дофаминовыми и серотониновыми рецепторами. Он может помочь при шизофрении в тех случаях, когда другие препараты не действуют.

Из пяти дофаминергических трактов, существующих в ЦНС, наиболее значимую роль при шизофрении играют мезокортикальный и мезолимбический тракты. Клеточные тела обоих этих трактов содержатся в черном веществе и в вентральной зоне покрышки. В исследованиях на животных показано, что длительное введение нейролептиков вызывает снижение скорости разрядов некоторых нейронов этих трактов.

У больных шизофренией исследованы почти все известные нейромедиаторы. Имеются данные о том, что при шизофрении повышена активность норадреналиновой системы.

Исследование ЭЭГ показывает, что у больных шизофренией чаще встречаются патологические элетроэнцефалограммы, повышена возбудимость при применении методов активации, уменьшена альфа-активность и увеличена тета - и дельта-активность, при этом имеет место преобладание левосторонней патологии. Исследования вызванных потенциалов в целом указывают на повышение амплитуды ранних компонентов и понижение амплитуды поздних компонентов. Эту разницу можно объяснить тем, что хотя больные шизофренией более чувствительны к сенсорной стимуляции, они менее способны к переработке информации на более высоких корковых уровнях.

Другие электрофизиологические методы включают исследование результатов от вживления глубинных электродов и количественный анализ ЭЭГ. В одном исследовании (вживление электродов в лимбическую систему) указывается, что у больных шизофренией обнаруживается спайковая активность, которая коррелирует с психотическим поведением.

Также изменение электроэнцефалографических и магниоэнцефалографических показателей у больных шизофренией по сравнению со здоровыми индивидами учитывается как ковариация психопатологических характерных признаков: их можно истолковать как выражение изменения «когнитивных» коррелятов этих электрических параметров мозга. Так, специфические изменения в фронтокортикальной области (которые находятся в тесной взаимосвязи с дисфункцией базальных ганглиев и медиальных частей височных долей) являются ковариацией специфических шизофренических симптомов.