Психические нарушения эндоморфного типа

К таким расстройствам относят психические нарушения, клинико-психопатологические проявления которых сходны с симптомами эндогенных психических заболеваний: шизофрении. бредовых психозов, аффективных расстройств. Генез этих нарушений не может быть объяснен только сосудистым поражением мозга. Известно, что сосудистый фактор играет лишь частичную и не всегда убедительно доказуемую роль в их развитии, а нередко лишь предположительную и обычно в комплексе с другими факторами, к важнейшим из которых относятся конституционально-генетические. Кроме того, сам фактор сосудистого поражения мозга оказывается в этих случаях весьма многозначным и включает в себя разные составляющие:

  • структурно-органические и функционально-гемодинамические изменения мозга;
  • неврологический дефект;
  • изменения когнитивной сферы;
  • реагирование личности на возможные многообразные последствия (физические, психологические, социальные) сосудистого заболевания мозга.

Именно в качестве потенциально многооб-разного стрессорного воздействия фактор сосудистого поражения мозга может рассматриваться как условное и неспецифически-патогенное звено в случаях развития при нем эндоформных психических нарушений.

Основные диагностические критерии

Как и при любых других психозах соматической природы основным критерием эндоформных психозов у больных с сосудистым заболеванием мозга является наличие связи их развития, течения и исхода с динамикой сосудистого поражения мозга. Нужно, однако, отметить, что полного параллелизма между клинической картиной эндоформного психоза, с одной стороны, и особенностями сосудисто-мозгового процесса, с другой, как правило, не наблюдается. Вместе с тем при диагностике эндоформного психоза должны выявляться патогенетические звенья между различными сторонами сосудистого поражения мозга и клиническими проявлениями психоза, что не сводится к констатации лишь провоцирующей роли сосудистого заболевания. Эндоформные психозы могут возникать как при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, так и в связи с инсультами.

Какие бывают эндоморфные расстройства

Бредовые психозы. Острые и подострые сосудистые, или постинсультные, бредовые психозы развиваются непосредственно после инсульта и продол-жаются от нескольких часов до нескольких дней. Они характеризуются выраженным аффектом страха с иллюзорно-бредовым восприятием окружающей обстановки как несущей угрозу больному. Обычно отмечаются элементы спутанности. Состояние отличается значительной лабильностью. Оно усиливается или провоцируется попаданием больного в незнакомую обстановку. После окончания периода бреда характерна по крайней мере частичная его амнезия. В целом эти бредовые психозы имеют сходство с острыми параноидами.

Протрагированные и хронические бредовые психозы определяются преимущественно малосистематизированным бредом ревности, ущерба, отравления. Они могут возникать как на фоне постепенно прогрессирующего психоорганического синдрома при клинически безынсультном течении болезни, так и на фоне постинсультных психоорганических расстройств. Развитие этих психозов возможно по механизмам резидуального бреда, содержанием которого являются воспоминания о пережитых в постинсультном делирии сценах воровства или грабежа в квартире или о супружеской неверности. Протрагированные и хронические формы бреда обычно развиваются у лиц с гипопараноическим или шизоидным складом, который может за-остряться перед развитием бреда. Возможны более редкие психозы в виде зрительных галлюцинозов с конфабуляторным компонентом.

В случаях с более сложными по структуре бредовыми расстройствами (с явлениями вербального истинного и псевдогаллюциноза. бреда воздействия, развернутых картин параноида жилья с обонятельным или слуховым галлюциноз ом) у больных с сосудистым поражением головного мозга обычно отмечается сочетание психозов иной природы (шизофренических или бредовых). Вместе с тем при таких психозах сосудистый мозговой процесс, несомненно, может играть роль провоцирующего или патопластического фактора. Например, после инсульта может возникать бред физического воздействия у больных с афазией и явлениями световой и звуковой гипе-рестезии, которая вместе с нарушениями речевой коммуникации становится своего рода физикальной основой для развития этого бреда.

Депрессии. Несмотря на то что депрессивные состояния, как правило, не достигающие значительной глубины, весьма часто наблюдаются у больных с сосудистым поражением головного мозга, они не могут быть однозначно объяснены лишь самим этим поражением, поскольку выступают с комплексом психогенных факторов, обычно находящих отражение в структуре депрессии, и поэтому не могут рассматриваться только как органические или соматогенные депрессии.

Среди депрессивных расстройств у больных с сосудистой патологией головного мозга к собственно сосудистым депрессиям более всего приближаются гипотимические состояния различной степени выраженности, возникающие у лиц, перенесших инсульт. Частота таких постинсультных депрессий составляет 25-60%. Они могут возникать в различные сроки после перенесенного инсульта и в соответствии с этим коррелировать с различными патогенетическими факторами: ранние депрессии, развивающиеся в первые три месяца после инсульта, чаще коррелируют с поражением левой гемисферы и с нарушениями речи; поздние депрессии, развивающиеся в два года, коррелируют с поражением правого полушария и мозговой атрофией. Развитие же депрессий в период от трех месяцев до двух лет после инсульта совпадает с повышенной частотой психогенных факторов. Постинсультная депрессия является фактором, ухудшающим прогноз: у больных с такой депрессией отмечается более высокая смертность.

Другие психозы. Описаны случаи кататоноподобных психозов у больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва артери-альных и артериовенозных аневризм, при маниакальном и биполярном аффективных расстройствах, развившихся после инсульта правой гемисферы.

Профилактика психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга заключается прежде всего в мероприятиях, направленных на устранение или по крайней мере на смягчение тех факторов риска, которые вызывают эти заболевания. Это прежде всего относится к артериальной гипертензии. Доказано, что контроль над артериальной гипертензией в несколько раз уменьшает вероятность развития инсульта и соответственно вероятность появления стойких психоорганических расстройств и деменции.

Это справедливо и в отношении других факторов риска: сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, гиперлипидемии. Вместе с тем контроль всех этих факторов очень существен и при развившемся сосудистом поражении головного мозга, в том числе с признаками мнестико-интеллектуальной недостаточности. Отмечен стабилизирующий эффект ацетилсалициловой кислоты относительно мнестикоинтеллектуальных функций при сосудистой деменции.

Для лечения собственно мнестикоинтеллектуальных расстройств при сосудистом поражении головного мозга в настоящее время широко используют ноотропы, которые представляют собой сборную по химическому составу и фармакологическим свойствам группу препаратов, механизмы действия которых остаются во многих отношениях неясными. К ним относятся пирацетам, пиритинол, акатинол, амиридин. Применяется также церебролизин. Все эти препараты рекомендуется использовать при легкой и средней тяжести слабоумия в больших дозах и в течение достаточно продолжительного времени: от четырех до шести месяцев. Их нецелесообразно применять при острых психотических состояниях, психомоторном возбуждении, выраженной тревожной депрессии.

Лечение спутанности при сосудистых заболеваниях головного мозга требует прежде всего тщательного соматического обследования больных для исключения сопутствующих соматических заболеваний (пневмонии, инфаркта миокарда, декомпенсации сердечной деятельности, контроля за деятельностью кишечника (очистительные клизмы). Если спутанность не сопровождается психотическими элементами (бредом, галлюцина-циями) и заметным психомоторным возбуждением, нарушениями сна, то нет необходимости использовать психотропные средства. Если же эти явления присутствуют, то целесообразно использование нейролептиков мягкого действия (дипипирон, сонапакс, геминеврин).

При лечении депрессий следует избегать трициклических антидепрес-сантов (амитриптилин. мелипрамин), а также лудиамина из-за высокого риска развития спутанности, аритмии, гипотензии. В этих случаях предпочтительнее миансан, нортриптелин, а также ингибиторы обратного захвата серотонина (сертрален, циталопран).