Синдром нарушения внимания с гиперактивностью: диагностика и психофармакотерапия

М.И. Лохов (1), Ю.А. Фесенко (2), Д.Ю. Шигашов (2)

(1) ГУ НИИ экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург; (2) ГБОУ ВГО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет», Санкт-Петербург; (3) СПбГКУЗ ЦВЛ «Детская психиатрия» им. С.С. Мнухина, Санкт-Петербург

В статье рассматриваются понятия о минимальной дисфункции мозга и синдроме дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Приводятся данные по кросскорреляционному анализу компьютерной электроэнцефалографии (ЭЭГ) детей 3–11 лет в норме и при различных пограничных психических расстройствах (в т. ч. при СДВГ). Используя методы графоаналитического кросскорреляционного компьютерного анализа ЭЭГ, авторы подтверждают факт нарушения межструктурного взаимодействия при указанных расстройствах по сравнению с нормой. На основании полученных данных освещается вопрос психофармакотерапии СДВГ.

Синдром нарушения внимания с гиперактивностью (СДВГ) относится к пограничным психическим расстройствам (ППР) детского возраста (в т.ч. заикание и другие нарушения речи, тики, энурез, энкопрез, неврозы), являющимся самыми распространенными видами заболеваний. По данным разных источников, ими страдают более 20 % детей в возрасте от 3 до 11 лет [1–3] и этот процент имеет тенденцию к увеличению, что говорит об актуальности проблемы исследования и лечения таких расстройств. Все указанные заболевания в психиатрической и неврологической практике характеризуются широко распространенным и устойчивым термином «пограничные психические расстройства». Этот термин используется для обозначения «…нерезко выраженных нарушений, граничащих с состоянием здоровья и отделяющих его от собственно патологических психических проявлений, сопровождающихся значительными отклонениями от нормы» [1].

Одним из главных сопутствующих признаков минимальной дисфункции мозга (МДМ) кроме речевой патологии является нарушение внимания и гиперактивность. Как указывала З. Тржесоглава, такие отклонения наблюдались более чем у 80 % обследованных ею детей с МДМ [4]. В конце 1980-х – начале 1990-х гг. в США число детей с такими отклонениями в некоторых штатах достигло 15–20 % от общего числа детей раннего школьного возраста. Это привело к выделению синдрома нарушения (а позже – дефицита) внимания с гиперактивностью (СНВГ и позже – СДВГ) в отдельную нозологическую единицу в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим заболеваниям Американской психиатрической ассоциации 1994 г. (DSM-1V – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). В указанном руководстве СДВГ разделен на три типа: с преобладанием невнимательности, с преобладанием гиперактивности-импульсивности и смешанный.

Некоторые авторы отмечают недостаточную разработанность диагностических критериев DSM-1V в отношении СДВГ. Указывается, что синдром дефицита внимания весьма избирателен. Дети отвергают только то, в чем они не видят смысла, и этот момент связан с особенностями детского мировосприятия. Ребенок живет «здесь и сейчас», сегодняшним днем и часом. Он не понимает, зачем надо начинать готовиться к предстоящей в пятницу школьной контрольной, когда сегодня только понедельник; зачем нужно готовить уроки сразу после прихода из школы, когда можно поиграть на компьютере, а уроки начать готовить вечером. Ребенок не может в достаточной степени оценивать последствия своего поведения. Главные проблемы возникают с выполнением заданий, которые кажутся ребенку не имеющими отношения к его настоящей жизни, мало его интересуют или трудно даются (часто из-за нарушенной координации движений или патологии микромоторики).

В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра СДВГ отнесен к разделу F 90–F 99 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте», и к диагностической группе F 90.0 «Нарушение активности и внимания».

В предыдущей классификации (МКБ-9) эти нарушения рассматривались как минимальная мозговая дисфункция или минимальная дисфункция мозга (ММД или МДМ) и подразделялась на: 314.0 – синдром гиперактивности; 314.1 – синдром гиперактивности с задержкой развития; 314.2 – синдром гиперактивности с нарушением поведения.

К сожалению, при разработке последней классификации болезней произошла механическая замена одного диагноза на другой: МДМ на СДВГ. При этом основа развития всех ППР – минимальная дисфункция мозга – и вовсе исчезла из классификации.

Между тем с точки зрения неврологии под МДМ подразумеваются все мелкие повреждения мозга, возникшие по тем же причинам, что и детский церебральный паралич, служащие базой развития основных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), проявляющихся в различной форме.

У недоношенных детей гипоксические (связанные с кислородной недостаточностью) повреждения захватывают в основном перивентрикулярную зародышевую ткань (подкорковые структуры мозга). У детей, родившихся в срок, чаще всего поражается кора головного мозга. Такие резидуальные повреждения часто становятся своего рода переходным этапом между острым и хроническим поражением мозга, классифицируются у детей как энцефалопатии, а у взрослых – как врожденная слабость нервной системы. Они как раз и составляют основу МДМ.

Поскольку МДМ в настоящее время рассматривается как последствие ранних локальных повреждений головного мозга, выражающихся в возрастной незрелости отдельных высших психических функций и их дисгармоничном развитии [5–8], всегда необходимо учитывать следующее: при этой патологии имеет место задержка в темпах развития функциональных систем мозга, обеспечивающих такие сложные интегративные функции, как речь, внимание, память, мышление, восприятие.

Несмотря на то что такие дети по общему интеллектуальному развитию находятся в пределах возрастной нормы, они при этом испытывают значительные трудности в школьном обучении и социальной адаптации. И если в дошкольном возрасте у детей с МДМ преобладают гипервозбудимость, моторная неловкость, рассеянность, двигательная расторможенность, импульсивность, инфантилизм, то у школьников на первый план выступает школьная дезадаптация. В результате и в том, и в другом случае таким детям свойственны неуверенность в себе, заниженная самооценка, фобии, приводящие к формированию оппозиционного и агрессивного поведения. Кроме того, указанные психопатологические проявления МДМ служат почвой для развития монополярных (по Ю.А. Александровскому) ППР: тиков, заикания, энуреза, энкопреза, неврозов, а не только СДВГ.

Принимая во внимание вышесказанное, можно утверждать, что объективная диагностика МДМ чрезвычайно важна для опережающей коррекции нарушений развития ребенка с самого раннего возраста, когда отдельные симптомы только начинают проявляться, но заболевание еще не получило достаточного синдромологического развития. Для таких целей наиболее приемлемой остается компьютерная электроэнцефалография (КЭЭГ), за последние годы получившая широкое распространение в медицинской практике. Современный компьютерный электроэнцефалограф снабжен пакетом программ по обработке первичных данных, позволяющих обнаруживать различные закономерности в работе головного мозга, которые при визуальном контроле электроэнцефалограммы (ЭЭГ) малодоступны. В первую очередь это касается спектральных, авто- и кросскорреляционных методов обработки ЭЭГ, с помощью которых удается прослеживать динамику изменений взаимоотношений между различными отделами коры головного мозга в норме, при различных психонервных нарушениях и в ходе лечебных мероприятий по их коррекции [7, 9, 10, 11]. Анализ фоновой ЭЭГ широко применяется и в клинической практике, а возможность анализа количественных характеристик ЭЭГ существенно расширила возможности данного метода для диагностики и исследования состояния головного мозга.

На данный момент не обнаружено специфических паттернов в клинической ЭЭГ детей с СДВГ по сравнению с ЭЭГ их здоровых сверстников, идет поиск количественных маркеров нарушения внимания. Для диагностики СДВГ в качестве экспресс-оценки рассматриваются величины отношений бета1/альфа ритм, бета1/тета ритм (т.н. индекс невнимательности). Предлагается расценивать этот индекс как дополнительный признак при диагностике СДВГ. Недостатком данного исследования является его узость: значения отношений мощности указанных ритмов были рассчитаны только для отведения Сz [12].

Прямое отображение функционирования ЦНС стало доступным для фиксации только с началом применения КЭЭГ, которая позволила широко использовать метод исследования функциональных (или пограничных) расстройств ЦНС: невротических, психических, эмоциональных и когнитивных нарушений. Кроме выбора тактики лечения указанных расстройств КЭЭГ отводят важное место в выборе фармакологических препаратов лечения. ЭЭГ с компьютерной обработкой данных позволяет точно и наглядно описывать топическую картину повреждения, а также количественно оценивать динамику изменений состояния мозговых структур при повторных записях [13–15].

И хотя до настоящего времени корреляционный анализ ЭЭГ использовался широко, исследований, посвященных изучению взаимодействия структур в онтогенезе, очень мало. В подобных исследованиях основное внимание уделялось рассмотрению взаимодействия лобных, височных и нижнетеменных областей коры головного мозга как структур, непосредственно причастных к развитию памяти, внимания и речи, нарушение которых в явном виде наблюдается при развитии разнообразных психических расстройств у ребенка, в т.ч. при СДВГ [16–19].

В ходе проведения КЭЭГ нами используется известный метод проекции графов, отражающий динамику перемещения фокусов максимальной активности и сопряженного угнетения различных областей левого и правого полушарий головного мозга, что позволяет представлять полученные результаты в наглядной форме. На языке теории графов такие области обозначаются, соответственно, как точки «истока» и «стока». Нами изучалось наличие «истоков» и «стоков» в теменно-затылочной или нижнетеменной зонах (цитоархитектонические поля 39 и 40, по Бродману) правого полушария головного мозга. Эта область коры головного мозга, согласно современным данным, играет ведущую роль в развитии психики и интеллекта ребенка.

В качестве иллюстрации приводим на рис. 1 собственные усредненные данные по кросскорреляционному компьютерному анализу ЭЭГ 300 практически здоровых детей в возрасте 3–11 лет. На данном рис. 1 видно, что правая теменно-затылочная область у детей начиная с 3-летнего возраста в норме является центром истоков, т.е. большинство стрелок графов исходят от нее в другие структуры мозга. Направления стрелок на рис. 1 характеризуют опережение в работе той структуры, откуда стрелка исходит (т.н. исток). Тем самым наглядно подтверждаются косвенные данные других исследователей, будто эта область является зоной первичной обработки информации. Кроме того, как приведенные, так и многочисленные другие полученные нами данные подтверждают результаты капитальных исследований Т.П. Хризман [16] о становлении корреляционных связей в головном мозге здоровых детей с месячного возраста до 4–5 лет. Такой живой динамический рисунок кросскорреляций характерен для большинства детей 3–11 лет. Стоит также отметить, что в норме большинство связей имеет коэффициент корреляции выше 0,5 (выраженные связи).

Совершенно иная картина наблюдается при анализе ЭЭГ у больных детей того же возраста с пограничными психическими заболеваниями. Усредненные результаты кросскорреляционного анализа ЭЭГ более 2000 детей в возрасте от 3 до 11 лет, страдающих ППР, приведены на рис. 2.

Как видно из приведенных данных (рис. 2), полученные результаты кросскорреляционного анализа связей между структурами головного мозга отличаются от нормы по нескольким параметрам:

Во-первых, и это характерно для большинства ППР, практически отсутствуют связи теменно-затылочной области правого полушария головного мозга с передними (лобными) структурами.

Во-вторых, количество значимых связей (с коэффициентом корреляции более 0,3) теменно-затылочной области с другими структурами резко уменьшается.

В-третьих, и это характерно в большей степени для речевых нарушений и СДВГ, изменяется направление связей: из центра «истока» (в норме) теменно-затылочная зона правого полушария превращается в центр «стока». Налицо сопряженное торможение теменно-затылочной зоны правого полушария головного мозга и ограничение связей этой зоны с другими структурами, способными снять или уменьшить такое торможение.

Другими словами, теменно-затылочная зона правого полушария из генетически запрограммированного центра «истока» превращается в центр «стока», т.е. затормаживается со всеми вытекающими последствиями, к примеру, для речевых нарушений. Тормозится первичный анализ и синтез сенсорных, в т.ч. речевых сигналов, вследствие чего перегружаются исполнительные речевые области левого полушария и возникают речевые задержки. Ослабляются тормозные влияния на лобные области левого полушария, в результате возникает эмоциональное напряжение, непрерывно подпитываемое речевыми нарушениями, ослабленными вниманием и памятью.

В качестве примера на рис. 3 приведены результаты КЭЭГ больного О.А. 6 лет с СДВГ и заиканием. Запись отличается от приводимой ранее – усредненной (рис. 2) – лишь измененным в некоторых фрагментах направлением взаимодействия между структурами мозга.

Важно отметить, что, согласно теории патологической системы Г.Н. Крыжановского, в начале развития нарушения высшей нервной деятельности патологическая детерминанта может преодолевать нормальные регуляторные связи межструктурных взаимодействий ЦНС и навязывать объединение этих структур в патологическую систему. Новая патодинамическая организация, возникающая таким путем, со временем претерпевает самоупрочение и становится все более резистентной к коррекции, работая по жестко программному принципу [20]. Таким образом, лишь раннее распознание патологических межструктурных взаимодействий способно давать перспективу прерывания формирования таких патологических систем. Этой цели и служит КЭЭГ, позволяющая исследовать патоинформатику формирующейся болезни.

ППР выделяются как «пограничные» потому, что они находятся на границе между нормальной и патологической работой мозга. Поэтому лечение всех таких расстройств должно иметь общую стратегию, общие подходы. Лечение во всяком случае не должно напрямую заключаться только в борьбе с проявляемой симптоматикой заболевания (гиперактивностью, речевыми нарушениями, тикозными подергиваниями, недержанием мочи и т. д.), т.к. эта симптоматика зачастую является полезной приспособительной реакцией организма и свидетельствует о том, что процесс еще не вышел из-под контроля чрезвычайных регулирующих механизмов мозга. Лечение должно быть системным и комплексным, т.е. не только включать внешние воздействия, но и использовать а также ставить под контроль включенные мозгом защитные регулирующие механизмы.

Разработанная нами методика лечения ППР, применяемая и для терапии СДВГ, опирается в основном на использование резервов мозга, его нереализованных гибких связей с целью создания новой доминантной структуры в противовес существующей – патологической. Следует отметить, что все применяемые нами воздействия проводятся под строгим объективным контролем компьютерного ЭЭГ-анализа для каждого больного.

В комплексном способе лечения СДВГ важное место занимает психофармакологическая коррекция. Опираясь на воздействия, использующие активизацию резервов мозга и его механизмы саморегуляции, нами активно применяются психофармакологические препараты, в частности те из них, которые включают в работу мозга резервные нейроны и избирательно подавляют активность патологических генераторов [21].

Активация резервов мозга необходима практически при всех патологиях, в основе которых лежит первичное поражение мозговых структур. Даже если такое поражение не проявляется непосредственно, оно влияет на взаимодействие между структурами мозга, что фактически составляет патологическую базу многих психонервных заболеваний. Отметим, что тотальная ненаправленная активация в ряде случаев может усугублять и даже закреплять существующие нарушения во взаимодействии между структурами. Поэтому всякое такое воздействие, по нашему мнению, должно проводиться под тщательным объективным контролем работы головного мозга.

Для активизации резервов мозга нами используются как классические ноотропы – препараты, являющиеся нейрометаболическими стимуляторами, так и вещества с ноотропным действием (гопантеновая кислота, винпоцетин, полипептиды коры головного мозга скота). Основной критерий истинных ноотропных средств – избирательная активация энергетического обмена в нервных клетках. Стимуляция резервов головного мозга ноотропами заключается в вовлечении нейронов (резервных или находящихся ранее под действием медленноволновых процессов) в формирование процессов альфа- и бета-ритмической активности. Кроме этого напомним, что ЭЭГ-профиль многих ноотропов близок к таковому психостимуляторов, что важно при лечении СДВГ.

Классический препарат этой группы пирацетам (так же как N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон) в терапии детей нами практически не применяется, т.к. в некоторых случаях он усиливает пароксизмальную активность в разных зонах коры головного мозга и стволовых структурах.

В наших назначениях приоритетом выбора является Пантогам – кальциевая соль Д-гомопантеновой кислоты, по своим свойствам имеющая сходство с γ-аминомасляной и пантотеновой кислотами. При одноразовом применении этот препарат не оказывает заметного влияния на ЭЭГ, но имеет выраженное противосудорожное действие. Кроме того, Пантогам снижает спонтанную двигательную активность, повышает устойчивость к гипоксии, снижает агрессивность [22, 23], не теряя при этом таких важных свойств, как улучшение памяти, повышение работоспособности, увеличение концентрации внимания [24]. Имеются данные, что Пантогам увеличивает количество межнейронных соединений за счет включения дополнительных связей в обход нарушенных [25], пролонгирует и несколько усиливает действие бензодиазепинов (клоназепама и др.), что позволяет снижать суточную дозу последних в случаях их совместного применения.

Пантогам, используемый нами в качестве ноотропного и стимулирующего резервы мозга препарата, при одноразовом применении в рекомендуемых терапевтических дозах, повторимся, не вызывает заметного изменения ЭЭГ-профиля. В то же время многодневное (в течение 6 и более недель) его применение вызывает увеличение мощности альфа- и бета-ритмической активности, что сходно с действием психостимуляторов. Понятно, что указанные процессы должны занимать длительный отрезок времени. Важно то, что они идут в нужном для компенсации нарушенных механизмов работы головного мозга направлении. Пантогам назначается в возрастных дозах курсами (преимущественно в осеннее-весенний период), длительность которых от 2 до 4 месяцев.

Сходным действием обладают аминофенилмасляная кислота (с ее умеренным транквилизирующим действием), глицин, полипептиды коры головного мозга скота, холина альфосцерат и фосфатидилхолин. Очень неплохо в последнее время зарекомендовал себя ноотроп Анвифен (аминофенилмасляная кислота), не только обладающий ноотропным и транквилизирующим действиями, но и имеющий доказанное антиоксидантное и противосудорожное действия. Немаловажно, что Анвифен разрешен к применению детям начиная с трехлетнего возраста, что актуально для коррекции ППР.