Симптомы депрессивных расстройств при болезни Паркинсона

Еще в 1905 г. известный психиатр Эмиль Крепелин описал внешние признаки, сопровождающие депрессивные расстройства: двигательную заторможенность, характерное выражение лица с обедненностью мимики и брадикинезию, - считая их важными признаками депрессивных расстройств.

Дифференциальная диагностика депрессивных расстройств при болезни Паркинсона осложняется возможностью двоякого толкования наблюдаемых клинических феноменов.

В частности, усталость, расстройства сна, трудности концентрации внимания встречаются и у пациентов с болезнью Паркинсона без депрессивных расстройств.

Такие классические внешние симптомы депрессивного расстройства, как психомоторная заторможенность, замедленность движений, обеднение мимики, могут быть обусловлены моторными проявлениями болезни Паркинсона: гипокинезией, гипомимией.

Фактически диагностика депрессивного расстройства в данной ситуации основывается на субъективных психопатологических феноменах, ощущаемых пациентом: чувстве опустошенности, безнадежности, ангедонии, снижении эмоциональной реактивности.

Что касается феноменологии депрессивного расстройства при болезни Паркинсона, то большинством авторов описывается ощущение пациентом грусти, печали без идей вины и самобичевания.

Для этих пациентов также не характерны суициды, в то время как суицидальные мысли могут высказываться неоднократно.

Данный симптомокомплекс депрессивных расстройств при болезни Паркинсона рядом авторов рассматривается в качестве особой (самостоятельной) формы депрессивного расстройства, отличной от классических униполярных и биполярных форм депрессии.

Ретроспективные исследования показали, что депрессивные расстройства при болезни Паркинсона появляются значительно раньше, чем моторные симптомы.

С другой стороны, в исследованиях пациентов с большой депрессией выявлено наличие моторных расстройств ходьбы, схожих с расстройствами при болезни Паркинсона.

Было отмечено также, что частота встречаемости депрессивных расстройств при болезни Паркинсона значительно выше, чем при других нейродегенеративных заболеваниях.

Эти данные позволили ряду исследователей выдвинуть гипотезу о том, что ранняя диагностика депрессивных расстройств, а также своевременное проведение адекватной терапии с учетом возможных нейропротективных свойств антидепрессантов могут отсрочить клиническую манифестацию моторных проявлений болезни Паркинсона.

Большое значение для клинической практики имеет оценка взаимовлияния выраженности двигательных и депрессивных расстройств.

В частности, как известно, по мере прогрессирования заболевания развиваются моторные флюктуации и лекарственные дискинезии.

Часто вначале появляется так называемый феномен снижения эффекта разовой дозы, когда эффекта однократно принятого лекарственного средства, проявляющегося уменьшением выраженности моторных симптомов, не хватает до следующего приема препарата.

Возникает период "выключения" пациента с нарастанием выраженности двигательных расстройств.

В дальнейшем формируются периоды "включения - выключения", когда переходы между фазами "действия" препарата и его прекращением начинают носить более резкий характер.

Эти колебания могут сопровождаться изменением аффективной сферы.

В частности, рядом авторов выделяются депрессивные расстройства, ассоциированные с периодом "выключения".

В данной ситуации основное терапевтическое вмешательство должно быть направлено на сглаживание колебаний моторных и немоторных симптомов, т. е. в первую очередь на коррекцию противопаркинсонического лечения.

Как известно, при болезни Паркинсона основным патогенетическим механизмом формирования двигательных расстройств является гибель более чем 50-80% дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции, которые модулируют активность стриарной системы, приводя к ее функциональным нарушениям.

Однако согласно современным представлениям патогенез значительно сложнее и затрагивает другие нейромедиаторные системы и структуры головного мозга.

В частности, позитронно-эмиссионная томография показала снижение метаболизма в регионах орбитофронтальной коры у пациентов с болезнью Паркинсона, у которых выявлялись признаки депрессивного расстройства, в отличие от группы контроля.

В настоящее время считается, что дисфункция орбитофронтальной коры обусловлена дегенерацией дофаминергических мезо-кортико-лимбических структур.

При гистологическом исследовании головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона, страдавших депрессивным расстройством, обнаруживали дегенерацию голубого пятна, нейроны которого являются основной норадренергической структурой головного мозга.

Морфологически при болезни Паркинсона выявляют дегенерацию части ядер гипоталамуса, ядра шва и других структур.

Наконец, в ряде исследований показана статистически значимая связь между дефицитом серотонина во фронтальной коре и наличием депрессивных расстройств при болезни Паркинсона, что перекликается с данными, полученными при изучении типичной большой депрессии, которые легли в основу моноаминовой теории патогенеза депрессии в современной психиатрии.

Как известно, моноаминовая гипотеза патогенеза типичной большой депрессии, базирующаяся на дисфункции серотонинергической и норадренергической систем, сегодня является одной из основных в психиатрии.

В целом можно говорить о полиморфизме как нейрохимических, так и морфологических изменений, что на современном этапе науки не позволяет четко локализовать один механизм патогенеза депрессивных расстройств при болезни Паркинсона.

Поэтому в настоящее время в упрощенном виде патогенез депрессивных расстройств при болезни Паркинсона связывают с дисфункцией трех нейромедиаторных систем в рамках моноаминовой теории: дегенерация нейронов голубого пятна и ядра шва приводит к дефициту норадреналина и серотонина в лимбической системе головного мозга, что само по себе ведет к формированию депрессивных расстройств; дегенерация мезокортикального и мезолимбического дофаминергических путей приводит к дисфункции когнитивной и эмоциональной сфер.

В частности, уменьшение интереса к окружающему, снижение мотивации и активности больше связывают с расстройствами в дофаминергической и норадренергической системах.

Так, было показано, что повреждение этих систем приводит к формированию апатии, ангедонии и депрессивным расстройствам при болезни Паркинсона.