Неврозоподобные и психопатоподобные состояния при сахарном диабете

Вопросы об относительно стойких нарушениях психической деятельности у больных диабетом привлекли внимание многих авторов уже XIX века, которые, в частности, указывали, что сахарный диабет часто вызывает настоящие душевные заболевания. Однако затем была установлена ошибочность такого утверждения. Как справедливо указал в 1954 г. М. Bleuler, больные сахарным диабетом психически здоровые люди, хотя у них, как и у лиц, не страдающих диабетом, могут развиваться психические отклонения. По мнению этого автора, среди больных диабетом чаще, чем среди остальной части населения, встречаются высокоинтеллектуальные и энергичные люди. О значительной частоте невротических явлений при диабете (включая и ювенильный диабет) сообщают многие авторы, подчеркивая отрицательную роль нестабильного течения диабета и особенно многочисленных гипогликемии.

Из 620 обследованных нами в условиях эндокринологического стационара больных диабетом расстройства психической деятельности наблюдались у 435. У 4 из них эти расстройства достигали степени психоза: у 2 больных психоз возник после длительного коматозного состояния с переходом кетоацидотической комы в гипогликемическую; у 2 других больных пожилого возраста психоз развился на фоне выраженного церебрального атеросклероза.

Психопатологическая симптоматика у остальных больных (431) была весьма разнообразна. К наиболее частым симптомам относились: повышенная раздражительность (от нерезко выраженной до вспышек ярости), быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение памяти, нарушение сна (чаще в виде плохого засыпания, чуткого, поверхностного и прерывистого сна), затруднение концентрации внимания, чувство внутренней неудовлетворенности и обиды, сужение круга интересов, апатия, вялость, плаксивость, склонность к депрессии, повышенная тревожность и боязливость, навязчивые страхи. Лишь у небольшой группы больных указанная симптоматика была резко выражена: грубый мнестический дефект, тяжелое депрессивное состояние, интеллектуальное снижение до степени деменции, недостаточность критики и др.

Перечисленную многообразную психопатологическую симптоматику у указанных больных (у 431) можно рассматривать в рамках следующих неврозоподобных и психопатоподобных синдромов: 1) неврастенического у 305 (70,8%) больных, проявляющегося в гипостенической форме у 114 (26,4%) и в гиперстенической у 191 (44,4%) больного; 2) астено-депрессивного у 37 (8,6%) больных; 3) навязчивых состояний и психастенического у 32 (7,4%) больных; 4) астено-ипохондрического у 30 (6,9%) больных; 5) истерических реакций у 27 (6,3% ) больных.

Следует отметить, что у большинства больных с симптоматикой психопатий развитие личности, судя по анамнезу, протекало нормально, что и позволило диагностировать у них психопатоподобные синдромы. Лишь у незначительного числа этих больных имелись истинные неврозы и психопатии. Клиника перечисленных синдромов не отличается от аналогичных проявлений у лиц, не страдающих диабетом.

Частота и выраженность неврозоподобной симптоматики находятся в зависимости от течения диабета и наличия сосудистых церебральных нарушений. Из этих данных видно, что неврозоподобные и психопатоподобные синдромы реже всего наблюдаются у больных со стабильным течением диабета, не имеющих сосудистых нарушений, и достоверно нарастают у больных, перенесших кетоацидотические комы, гипогликемические состояния и имеющих церебральный атеросклероз.

Указанные выше синдромы могут наблюдаться в рамках диабетической энцефалопатии и в виде изолированных неврозоподобных и психопатоподобных состояний. Хотя границы между ними условны, все же следует различать эти две группы нарушений, ибо психопатологическая симптоматика при диабетической энцефалопатии в рамках психоорганического синдрома оказывается более выраженной, более стойкой и меньше поддается рациональной терапии, чем при изолированных неврозоподобных и психопатоподобных состояниях. Частота последних уменьшается (с одновременным увеличением частоты диабетической энцефалопатии) по мере нарастания степени тяжести течения диабета и присоединения сосудистых церебральных нарушений.

Как показал анализ, в возникновении психопатологической симптоматики при диабете имеют значение преморбидные особенности личности больного, тип его высшей нервной деятельности, степень тяжести и длительность течения диабета, наличие церебральных сосудистых нарушений. Помимо этого, существенную роль играют и многочисленные психотравмирующие моменты, обусловленные тяжелыми проявлениями и осложнениями диабета (снижение зрения, гангрена конечностей, импотенция и др.), необходимостью постоянно соблюдать диету и вводить инсулин, а также тем, что подчас приходится менять профессию. В ряде случаев все это приводило к развитию истинного невроза. Последний мы наблюдали иногда и в тот период, когда больному только становилось известно о наличии у него сахарного диабета. Примерно у 7-9% больных неврозоподобный синдром возник в связи с патологическим климаксом.

Следует также указать, что депрессивно-ипохондрическая симптоматика у ослепших в результате диабетической ангиоретинопатии обычно более резко выражена, чем у многих больных, не страдающих диабетом и потерявших зрение от других причин. Это связано прежде всего с необходимостью систематического введения инсулина, что делает таких больных более зависимыми от постороннего ухода. Как показали наши наблюдения, у многих из них снижена чувствительность на пальцах рук в результате дистальной полиневропатии, что затрудняет возможность самообслуживания вообще и чтения по методу Брайля в частности. Помимо этого, другие многочисленные диабетические нарушения (ангиопатия и дистальная полиневропатия нижних конечностей, артериальная гипертония и др.) еще в большей степени ограничивают возможность таких больных приспособиться к своему новому состоянию. Перечисленные факторы при наличии у большинства больных вполне сохранного интеллекта и приводят к развитию депрессивно-ипохондрической симптоматики. Сходная ситуация, приводящая к глубокой депрессии, возникает у больных диабетом при развитии гангрены стоп.

Одним из наиболее частых симптомов нарушения психической деятельности у больных диабетом является, снижение памяти, что и побуждает нас детально изложить собственные наблюдения.

Исследование памяти производили на основе использования ряда приемов психологического исследования. Опрос больных по специально разработанной схеме давал общее представление о состоянии памяти. У некоторых больных экспериментально изучали память по методике заучивания десяти конкретных и абстрактных слов, не имеющих между собой смысловой связи. При этом исследовали непосредственное воспроизведение, а также отсроченное через 1 и 24 ч после предъявления материала. Поскольку исследования в некоторых случаях производились в динамике, то мы использовали четыре варианта набора конкретных и абстрактных слов.

При опросе больных по специально разработанной схеме разная степень снижения памяти была выявлена у 339 (54,7%) из 620 больных диабетом. При этом минимальная частота мнестических нарушений была у больных со стабильным течением диабета с достоверным увеличением этих нарушений у больных всех остальных групп (за исключением 2-й группы).

Было обнаружено, что чем большее количество и более выраженные гипогликемические состояния перенесли больные, тем чаще и в более значительной степени выявляются у них мнестические нарушения. Так, среди больных, перенесших 1-2 гипогликемические комы, снижение памяти было у 55,2%, а среди перенесших более 10 ком у 77,7% больных. Наиболее грубые мнестико-интеллектуальные нарушения наблюдались у больных с инсулиномой, у которых в анамнезе были неоднократные многодневные гипогликемические комы. Так, например, больная Е. 49 лет, не помнила своего возраста, сколько у нее детей, не могла запомнить имени лечащего врача и т. д. что свидетельствовало о развитии у нее амнестического синдрома. Среди же 620 больных диабетом аналогичное нарушение было лишь у одной больной с выраженным церебральным атеросклерозом.

Помимо этих нарушений памяти стойкого характера, при гипогликемии и в период декомпенсации диабета, особенно протекающей с кетоацидозом, наблюдались преходящие нарушения памяти. Наконец, следует подчеркнуть, что у ряда больных с выраженной ретинопатией мнестические функции были в пределах нормы.

Экспериментально-психологическое изучение памяти было проведено у 53 больных диабетом (из них у 45 больных только в период компенсации диабета, а у 8 как в период выраженной декомпенсации, так и последующей компенсации диабета), у 4 больных с инсулиномой и у 10 здоровых исследуемых. При этом было отмечено, что у 6 больных диабетом, как и у 10 здоровых исследуемых, непосредственное и отсроченное воспроизведение находилось в пределах нормы или было пограничным с нормой. У остальных больных были выявлены три типа мнестических дефектов: I тип наблюдался у 8 больных в виде нарушения отсроченного воспроизведения, II тип был обнаружен у 10 больных в виде патологии непосредственного воспроизведения, III тип отмечался у 33 больных, у которых страдало как непосредственное, так и отсроченное воспроизведение.

Среди 51 больного с мнестическими нарушениями у 36 больных были выявлены изменения порядка воспроизводимого ряда (из них у 9 значительное), у 38 больных были лишние слова, отсутствующие в предъявляемой серии (из них только у 3 много лишних слов), у 47 больных были повторения одних и тех же слов (у 8 частое). Анализ показал, что у больных с мнестическим дефектом I и II типов, как правило, преобладали слабо выраженные нарушения памяти, а у больных с III типом умеренно и резко выраженные нарушения с частыми повторениями, лишними словами и изменением порядка воспроизводимого ряда.

Исследование устойчивости внимания и общей психической работоспособности больных диабетом представляет как самостоятельный интерес, так и необходимо для изучения структуры мнестического дефекта.

Мы проводили исследование состояния внимания больных с помощью корректурного метода (тест Бурдона). По этому методу больной в течение 10 мин должен был вычеркнуть из набора букв, отпечатанных на специальном бланке, только две буквы (К и Р). Конец каждой минуты исследования отмечался на этом бланке и затем учитывалось как количество проверенных строк, так и количество ошибок за каждую минуту. Исходя из этих данных, вычерчивалась "кривая внимания". На основании этой кривой, а также наблюдения за больным оценивали уровень бодрствования, степени устойчивости и истощаемости внимания, общей психической работоспособности больного.

Исследование с помощью теста Бурдона, проведенное у указанных выше 10 здоровых лиц, 3 (из 4) больных с инсулиномой и 42 (из 53) больных диабетом позволило выделить четыре вида "кривых внимания". "Кривая внимания" I вида была у 10 здоровых исследуемых и 9 больных. В минуту они делали не более одной ошибки при общем количестве ошибок за 10 мин опыта не более 10, а количество проверенных строчек за это время составило 40-50. "Кривая внимания" II вида отмечалась у 11 больных со значительной неустойчивостью внимания. Такие больные могли в отдельные минуты делать 5-6 ошибок, а в следующие всего 1-2 ошибки. "Кривая внимания" III вида наблюдалась у 14 больных с быстро нарастающим снижением внимания. При этом в каждой последующей минуте значительно нарастало количество ошибок. Кривая IV вида отмечалась у 10 больных с неустойчивым и быстро истощаемым вниманием. У этих больных, на фоне быстро нарастающего числа ошибок в каждой последующей минуте опыта имелось также значительное колебание количества ошибок - 5-10 в минуту. Эти больные в среднем успевали проверить наименьшее количество строчек (29-35) и значительно чаще отказывались продолжать исследование более 10 мин, ссылаясь на утомление.

Анализ показал, что у больных со стабильным диабетом, а также у перенесших кетоацидотические состояния в основном наблюдаются I и II виды "кривой внимания". У перенесших относительно небольшое количество гипогликемии чаще выявлялся II вид кривой, у перенесших среднее количество гипогликемии - III вид кривой и у перенесших большое количество гипогликемии - IV вид "кривой внимания".

Сопоставление данных по состоянию памяти и внимания у одних; и тех же больных показало, что у больных с мнестическими дефектами II и III типов внимание страдало больше (преобладали "кривые внимания" III и IV видов), чем у больных с I типом. Больные-с эмоциональными нарушениями (апатия, безразличие, депрессия) встречались чаще среди больных с нарушениями памяти I и III типов, чем II типа. Таким образом, у больных диабетом в структуре мнестического дефекта выявлялись те же факторы, что и отмеченные ранее у лиц, не страдающих диабетом: при II типе нарушения памяти ведущей является патология внимания, при I типе - эмоциональные сдвиги и при III типе - оба эти фактора.

Наконец, обследование 8 больных в период декомпенсации, а затем компенсации диабета показало, что во время выраженной декомпенсации "кривые запоминания" шли на значительно более низком уровне, чем при компенсации диабета. Это ухудшение мнестических функций в период декомпенсации диабета оказалось связано с развивающимися в указанный период вялостью, депрессией, безынициативностью, резкой утомляемостью, снижением уровня бодрствования и нарушением активного внимания. О наличии последнего свидетельствовало большое число ошибок в тесте Бурдона.

В заключение следует отметить, что приведенные данные, полученные нами при экспериментально-психологическом исследовании, были в дальнейшем подтверждены рядом авторов.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан