Сосудистые деменции - Расстройства психической деятельности в позднем возрасте

Страница 38 из 54

Известно, что все виды слабоумия имеют много общего в проявлениях и течении, что и позволяет их объединить в одно понятие «деменция», вместе с тем в ее структуре имеются известные, иногда существенные различия, которые объясняются не только особенностями патогенеза синдрома, но и разницей этиологии. Многие психиатры группируют деменции, исходя из нозологического принципа: сосудистая деменция, эпилептическая деменция и т. д. Об этом подробнее сказано в главе о слабоумии в позднем возрасте (И. В. Бокий).

Понятно, что при одной и той же этиологии могут быть деменции различной структуры: лакунарная, паралитическая, старческая и т. п. При сосудистых поражениях мозга говорят о псевдопаралитической, псевдостарческой и т. п. деменции. Однако предпочтительные формы деменции при разной этиологии все же существуют.

Какова же особенность атеросклеротической деменции? Она хорошо известна не только специалистам, но и обывателям, когда они кого-либо клеймят кличкой «склеротик».

^ Сосудистая деменция нередко начинается с «неврастенических» симптомов, утомляемости и замедления всех психических функций. В дальнейшем на передний план начинают выступать расстройства внимания и памяти. Наряду с плохим запоминанием нового материала заметно выступают затруднения в воспроизведении не столько самих событий, сколько их хронологического порядка. Еще резче затруднены воспоминания собственных имен и других наименований. Человек знает, что он хочет сказать, и неправильную подсказку не принимает, но сам вовремя вспомнить нужное не может. В дальнейшем, когда миновала острая необходимость, воспоминание осуществляется. С прогрессированием заболевания нарушения памяти и интеллекта нарастают. Затрудняются основные интеллектуальные функции (образование понятий, суждения, умозаключения). Появляется значительная амнестическая дезориентировка во времени и месте. Замедление психической деятельности и дезориентировка создают впечатление, что у больного оглушенное состояние. Между тем это не расстройство сознания, а результат деменции. В старости у больных сосудистой деменцией может возникнуть старческий делирий.

Присоединение даже незначительно выраженных соматогений вызывает у больных сосудистой деменцией психическую спутанность.

Личность больных сосудистой деменцией долго остается сохранной, у них долго сохраняется сознание своего заболевания. Указание Rotschild, что у больных сосудистым слабоумием отмечаются значительно выраженные личностные изменения, можно считать правильным лишь в отношении страдающих псевдопаралитической формой деменции, которая наблюдается преимущественно при гипертонической болезни. Что же касается аффекта, то у больных с сосудистой деменцией он в целом снижен, но вместе с тем они характеризуются раздражительной слабостью и лабильностью аффекта.

Хотя сосудистая деменция течет прогредиентно и проявления слабоумия все прогрессируют, но при ней нередко отмечаются колебания (мерцание) в степени выраженности и интенсивности расстройств памяти и интеллектуальных функций. За последние годы описываются «транзиторные глобальные амнезии» (Miller a. Adams, 1964), причина которых предположительно объясняется некоторыми авторами острым расстройством мозгового кровообращения. С нашей точки зрения, в таких случаях идет речь о расстройствах сознания.

Различные варианты структуры слабоумия при сосудистой деменции во многом зависят от локализации вазо-церебрального процесса. При преимущественном поражении лобных долей головного мозга чаще наблюдается псевдопаралитическая деменция, височных долей — амнестическая деменция, подкорковостволовых систем — так называемая «таламическая» и «псевдобульбарная» формы деменции. Следует отметить, что преимущественная локализация патологии в правом или левом полушарии тоже сказывается на характере слабоумия. В таких случаях, как показало недавно проведенное под нашим руководством специальное исследование (Т. И. Овсянкина, 1965), помимо различий в локально-психопатологических проявлениях, отмечаются также различия в общепсихопатологическом состоянии. Например, личностно-характерологические изменения (психопатизация) наблюдались чаще и были резче выражены при локализации процесса в правом полушарии.

По данным Niedermayer (1960), при хронической недостаточности базиллярной артерии наблюдается психическое снижение с астено-депрессивным синдромом. Электроэнцефалограмма у таких больных уплощена.

В клинической практике нередко встречаются трудности в отграничении сосудистой от предстарческой и старческой деменций. Когда при церебральном атеросклерозе к общим явлениям слабоумия присоединяется локально-психопатологическая симптоматика, то могут возникнуть клинические картины, сходные с болезнями Пика или Альцгеймера. С другой стороны, эти болезни могут осложняться церебральной сосудистой патологией, а старческое слабоумие может протекать с очаговыми расстройствами сосудистого генеза — так называемая форма Гаккебуш- Гейера — Геймановича (А. В. Снежневский). Уточнение диагностики в таких случаях довольно затруднительно. Однако всесторонний анализ клинической картины и ее динамики в большинстве случаев позволяет решить вопрос, идет ли речь в основном о первичноатрофическом или о сосудистом процессе. При отграничении последнего от пресенильных деменций следует учитывать, что сосудистая локально-психопатологическая симптоматика обычно возникает инсультообразно и имеет известную регрессивную динамику, она сопровождается дополнительными психопатологическими проявлениями (нарушением сознания, эмоциональной лабильностью и др.) и грубыми клинико-неврологическими симптомами.

Клиническое отличие сосудистой деменции от сенильной заключается в том, что первая обычно наступает в более молодом возрасте, при ней резче выражены аффективные нарушения, несколько иначе нарушена память (см. выше), более сохранна личность, заметна флюктуация симптомов, резче выражена клинико-неврологическая симптоматика.

К этому нужно добавить, что имеются отличия и в патоморфологических данных. При церебральном атеросклерозе отмечаются размягчения, отек, меньше выражены старчьские бляшки и йльцгеймеровское перерождение нейрофибрилл.

Следует еще упомянуть о том, что возможны и нередко встречаются у людей в старости комбинации первичноатрофического и сосудистого процесса головного мозга, что сказывается и на клинических проявлениях.

Приводим историю болезни больной сосудистой деменцией.

Наблюдение М 31. Больная И. К. Б. 66 лет.

Мать страдала сердечно-сосудистым заболеванием, в старости у нее возникло расстройство психической деятельности. Сама больная росла и развивалась нормально, училась хорошо, окончила фельдшерскую школу и работала в качестве фельдшерицы-акушерки. Была замужем, имеет дочь. Менструации начались в 15-летнем возрасте, протекали нормально, с 48 лет менопауза. Кроме простудных заболеваний ничем не болела. По характеру была спокойной, властной, целеустремленной, энергичной. До 1954 г оставалась практически здоровой, успешно занималась домашним хозяйством.

С 1954 г. у больной появились головные боли, головокружения, снижение памяти, тревога, раздражительность, слабодушие. В 1955 г. у нее было выявлено повышение артериального давления. Болезненные проявления стали нарастать, значительно снизилась память, временами не находила дорогу домой, высказывала идеи ущерба, стала плаксивой, беспомощной. Лечилась амбулаторно, но лучше не стало. Стало трудно ходить, больше лежала. В таком состоянии была госпитализирована в Институт им. В. М. Бехтерева.

При поступлении: сознание ясное, в месте, времени и окружающей обстановке дезориентирована. Примечание снижено. Память на текущие события резко снижена, на прошлое — не столь грубо. Интеллектуальные функции (анализ, обобщение и др.) нарушены, но не столь резко, как память. Речь, гнозис, праксис без грубых отклонений от нормы, но стала молчаливой. Эмоционально лабильна, иногда отмечается непроизвольный плач Основные навыки, взаимоотношения с людьми, моральные установки и другие личностные проявления больной в основном сохранны. В дальнейшем амнестическая спутанность и дезориентировка больной нарастали Временами на этом фоне возникала тревога, беспокойство, и тогда психическая спутанность углублялась. При успокоении общалась с другими больными, вступала в контакт с врачом, и тогда общая дезориентировка становилась менее выраженной.

В соматическом статусе у больной отмечались расширение сердца, систолический шум на верхушке и на аорте, пульс 98 ударов в минуту, артериальное давление в плечевой артерии 160/90 мм рт. ст. в височной артерии — 100 мм рт. ст. в артерии сетчатки — 40 мм рт ст. Рентгеноскопически выявлена эмфизема легких, снижение тонуса сердечной мышцы, расширение желудочков сердца, анализы крови показали: 124 мг% сахара, протромбина 102%, РОЭ 28 мм в час. На глазном дне отмечены умеренно выраженные явления склероза ретинальных сосудов. Терапевт диагностировал — общий атеросклероз, аортосклероз, кардиосклероз.

При неврологическом обследовании отмечалась рассеянная органическая микросимптоматика.

С лечебной целью применялись эуфиллин, хлорацизин, малые дозы резерпина и др, что дало небольшое улучшение соматического состояния больной Она стала также спокойнее, живее, но оставалась амнестическая спутанность.

На 3-м месяце после поступления в стационар у больной дважды возникли эпизоды ухудшения соматического состояния она внезапно побледнела, покрылась холодным потом, участился пульс, появились боли в области сердца, отмечалось падение кровяного давления Проведенная ЭКГ наличия свежего инфаркта миокарда не установила, в эти эпизоды расценивались как гипертонические кризы. В психопатологической картине в это время стала резче выступать тревога, растерянность, беспокойство. Психическая спутанность усилилась.

На ЭЭГ было отмечено диффузное замедление и дезорганизация ритмов электрической активности. Медленные ритмы преобладали в левом полушарии, главным образом в теменной области .

В дальнейшем соматическое состояние больной стало заметно ухудшаться, возникли тяжелые изъязвляющие трофические нарушения кожи, некрозы, затем присоединилась пневмония Изменилась и психопатологическая картина, сознание помрачилось, возникли отдельные галлюцинаторные феномены (зрительные, слуховые), психомоторное возбуждение.

При явлениях прогрессирующей сердечной слабости больная скончалась

Клинический диагноз: множественное мелкоочаговое заболевание головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь) с явлениями лакунарной деменции и психической спутанности Атеросклероз III, атеросклеротический кардиосклероз, аортосклероз, коронарный склероз, гипертоническая болезнь II Эмфизема легких. Множественные трофические язвы кожи.

Анатомический диагноз в основном совпал с клиническим.

Характер деменции и другие проявления нарушенной психики (тревога, эмоциональная лабильность и др.), а также колебания в выраженности психопатологической картины в сопоставлении со всеми другими клиническими данными (анамнез, сердечно-сосудистые нарушения и др.) позволяют с уверенностью диагностировать у данной больной лакунарную деменцию сосудистого генеза. Добавочные и нерезко выраженные соматические заболевания (трофические язвы, пневмония) на фоне деменции и амнестической спутанности вызвали уже спутанность типа аментивной с галлюцинациями и психомоторным возбуждением.

Обсуждая проблему сосудистых психозов, следует еще вкратце остановиться на нарушениях психики, наблюдающихся при облитерирующем эндартериите или тромбангиите (болезни Виниватера—Бюргера).

При этом системном сосудистом заболевании нередко наряду с поражением сосудов нижних конечностей в патологический процесс вовлекаются и кровеносные сосуды головного мозга. В этих случаях говорят о мозговой форме этого заболевания. У таких больных нередко наблюдается так называемая «перемежающаяся хромота мозговых центров», о которой еще упоминали Dejerine (1906), Grasset (1906). В дальнейшем Stertz (1911) описал свои наблюдения над больными с «периодическими колебаниями мозговых функций». У таких больных имеют место скоропреходящие симптомы нарушения зрения, речи, ясности  сознания, приступы страха и т. п.

Иногда наблюдаются более длительные проявления нарушенного сознания — делириозного, сумеречного и др. Они описаны нами (1946), Llavero (1948), М. М. Мирской (1954, 1955) и другими авторами.

У некоторых больных с облигерирующим эндартериитом наблюдаются тяжелые аффективные нарушения, шизофреноподобные картины и другие изменения личности.

Различные формы слабоумия (лакунарная, псевдопаралитическая, псевдосенильные с картинами болезней Альцгеймера и Пика и др.) подробно описаны Llavero (1948) и другими исследователями (Vogt, 1964, и др.). Особенности всех клинических проявлений зависят от распространенности и темпа развития основного патологического процесса, от соотношения локальных и общемозговых нарушений, от индивидуальных особенностей заболевшего и других патогенетических факторов.

Диагностика этого системного заболевания сосудов при отсутствии поражения нижних конечностей бывает нередко затруднительной, так как ничего специфического в психопатологии у таких больных установить нельзя. Лишь сопоставление всех клинических данных и в особенности перемежающегося течения заболевания позволяет уточнить его природу. Помогают диагностике капилляроскопия, ангиография и другие параклинические способы изучения состояния и функции церебральных сосудов. Встречается эта форма сосудистой патологии преимущественно у мужчин, женщины редко ею болеют. Имеются основания считать, что курение табака играет значительную роль в генезе заболевания.

Приводим историю болезни, характеризующую подобные нарушения психической деятельности.

Наблюдение М 32. Больной P-в А. С. 48 лет.

Мать умерла от рака, отец от голода. С детства развитие больного протекало без особенностей. Хорошо учился, окончил педагогический институт. Работал старшим преподавателем высшего учебного заведения. По характеру был спокойный, энергичный человек Женат с 1952 г. имеет двух здоровых детей, условия жизни хорошие. Курил и употреблял алкоголь умеренно Из перенесенных в прошлом заболеваний отмечает лишь детские инфекции и тяжелое ранение в левую ногу с повреждением суставов во время Великой Отечественной войны. С 1956 г. ноги стали зябнуть, а затем стали появляться перемежающиеся боли в них. Врачами был установлен облитерирующий эндартериит, по поводу которого лечился амбулаторно, дважды стационарно, однако улучшения не наступило. С лета 1966 г. больной стал жаловаться на головные боли, головокружение, быстро наступающую утомляемость и тревожность. Перестал справляться с работой. С октября 1966 г. его состояние стало быстро ухудшаться появились раздражительность, эмоциональная лабильность, страхи, ухудшение памяти, сообразительности. Потерял интерес к окружающему, перестал следить за собой, стал неряшливым, ипохондризировался, все говорил о своей болезни, сам себя лечил. Временами возникали «темнота» в глазах, нарушения речи, спутанность. В таком состоянии больной поступил в стационар Института им. В. М. Бехтерева.

В отделении обращенную к нему речь понимает, создается впечатление, что сознание ясное, в месте ориентирован хорошо, во времени только приблизительно. На вопросы отвечает односложно, адекватно, но быстро истощается, раздражается и отказывается продолжать беседу. Настроение больного снижено, считает себя неполноценным, погибшим человеком. Испытывает страхи, в частности, перед своим будущим Внимание отвлекаемо, запоминание затруднено, воспроизведение прошлых событий тоже нарушено, трактовка пословиц конкретна и недостаточна Временами все эти явления нарастают, и больной производит впечатление оглушенного. В таких случаях выступают значительно выраженные нарушения речи с парафазиями Временами состояние улучшается, но и тогда скоро наступает истощение и все психические функции замедлены и затруднены Поведение больного в отделении носит «психопатический» характер очень легко раздражается, грубит врачам и персоналу, отказывается от исследования и назначенного лечения, требует к себе повышенного внимания, иногда высказывает бредоподобные идеи плохого отношения и обращения с ним.

При неврологическом обследовании отмечается двусторонняя рассеянная симптоматика органического поражения головного мозга Глазное дно в норме, но исследование полей зрения показало частичную левостороннюю гомонимную гемианопсию. В ликворе выраженных отклонений от нормы не выявлено. Рентгенограмма черепа без патологии ЭЭГ показала нарушения электрической активности диффузного характера с отчетливыми локальными изменениями. От пневмоэнцефалографии и ангиографии больной категорически отказался. Проведенная реография свидетельствовала об ограниченном кровенаполнении мозговых сосудов, особенно в системе левой сонной артерии.

При соматическом обследовании лицо синюшной окраски, сердце расширено в поперечнике, тоны приглушены, кровяное давление колебалось от 100/70 до 150/90 мм рт. ст. давление в височной артерии равнялось 55 мм рт. ст. Пульсация артерий на hoi ах не прощупывалась ЭКГ показала отклонение оси сердца влево, синусовую аритмию, мышечные изменения диффузного характера. Все остальные лабораторные исследования грубой патологии не выявляли.

Из изложенного ясно, что дифференциальная диагностика проводилась между опухолью и сосудистым заболеванием головного мозга. Сопоставление и анализ всех данных анамнеза, клинических проявлений и динамики заболевания позволили психиатрам, невропатологам и нейрохирургам, участвовавшим в обследовании больного, исключить наличие опухоли головного мозга и диагностировать системное сосудистое заболевание в форме облитерирующего эндо-тромбангиита.

У данного больного патологическим процессом поражены и сосуды головного мозга. Наряду со стойкими изменениями личности и интеллекта у больного временами возникает «перемежающаяся хромота мозговых центров» с временными слепотой, афазическими и другими нарушениями. На определенных этапах болезни можно говорить и о псевдотуморозной картине заболевания. Это все объясняется распространением и динамикой патологического сосудистого процесса.

Следует также упомянуть еще об одной форме сосудистой патологии — о так называемом «темпоральном артериите», который наблюдается только в позднем возрасте (у лиц старше 60 лет). Основным симптомом данного сосудистого заболевания являются резкие головные боли, главным образом в височных областях головы. Нередко к этому присоединяются нарушения зрения.

Реже наблюдаются психические нарушения — оглушение, апатическое состояние. В таких случаях, по-видимому, в патологический сосудистый процесс, наряду с височной артерией, вовлекается и внутренняя сонная артерия.

Причина сосудистого воспалительного процесса еще недостаточно ясна (Schoen a. Bargon, 1960).