Особые формы хронических гастритов

Прочитайте:

1. Ригидный антральный гастрит- особая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью, характеризующаяся уплотнением вплоть до склерозирования, антрального отдела желудка; гибелью желез антрального отдела и одновременным гиперпластическим увеличением поверхностного эпителия, с образованием полипозных бородавчатых образований. Следует дифференцировать с антральным раком желудка.

2. Болезнь Менетрие – резкое увеличение числа и размеров складок слизистой желудка, чаще со снижением, реже с резким увеличением секреторной функции, часто с избыточной секрецией белка слизистой желудка, приводящей к гипопротеинемии. Возможны локальные формы гигантского гипертрофического гастрита, чаще – по большой кривизне, в отличие от рака, поражающего малую кривизну.

3. Полипозный гастрит – образование локальных эпителиальных гиперплазий воспалительного или аденоматозного характера. Чаще всего протекает на фоне секреторной недостаточности, вплоть до гистаминрезистентной ахлоргидрии.

Чаще локализован в антральном отделе, реже – в теле желудка.

Малигнизации в 25 – 30% случаев.

Дополнительные методы исследования в диагностике

1. Исследование секреторной функции желудка:

а) фракционное исследование желудочной секреции (объем желудочного содержимого, кислотный состав, дебит соляной кислоты и пепсина).

б) интрагастральная рН-метрия (кислотообразующая и кислотонейтрализующая функция). Нормальное значение рН желудочного содержимого 1,6 – 2,0.

2. Изучение состояния моторной функции.

а) балонно-кимографический метод (перистальтика и внутрижелудочное давление).

б) электрогастроскопия.

в) эндорадиозондирование (секреторная и моторная функция).

3. Слизеобразующая функция.

а) интрагастральное исследование гликопротеинов желудочного сока.

4. Методы морфологического изучения.

а) рентгенологический (рельеф складок слизистой, их количество, калибр, форма, направление, подвижность, степень деформации).

б) фиброгастроскопия с биопсией.

Морфологические формы ХГ

3. Гипертрофический.

4. Эрозивный. Патогистологические формы ХГ(на основании исследования биопсийного материала).

1. Гастрит без атрофии: поверхностный, глубокий.

2. Атрофический гастрит: умеренный, выраженный.

3. Особые формы: атрофическо-гипертрофический, лимфоидный, эозинофильный.

Осложнения хронического гастрита с повышенной и нормальнойсекреторной функцией: возникновение язвенной болезни и ее осложнений; кровотечени Осложнения хронического гастрита с пониженной секреторной функцией: малигнизация; анемия.

Лечение

I. Основной метод терапии – лечебное питание. которое направленно на функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа – диета № 1а в фазу обострения. В последующем, по мере ликвидации острых симптомов, больных переводят на диету № 1б, а затем на № 1. Больным хроническим гастритом с пониженной секрецией назначается диета № 2 (принцип диеты – стимуляция секреторной функции фундальных желез, поджелудочной железы и печени).

II. Витаминотерапия (В1, В6, В12) – при гипоацидных гастритах.

III. Медикаментозная терапия:

а) Больные хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией:

1. Противовоспалительные средства в комплексе с антацидами (альмагель А, викалин, викаир) и холинолитиками (антропин, метацин), препаратами беладонны.

2. Заместительная терапия (желудочный сок 1 ст. ложка на. стакана воды во время еды: панзинорм, фестал, абопин, мексаза, ацединпепсин, НСL) – после угасания острых проявлений.

3. Улучшающие метаболизм. трофику, репарацию слизистой оболочки (препараты никотиновой кислоты, метилурацил, витамины В1, В2, В5, В6, В12 и аскорбиновая кислота, эуфиллин 0,15 х 3 раза в день).

б) Больные хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией.

1. Противовоспалительные (вяжущие, обволакивающие) – 0,06% раствор нитрата серебра по 20-30 мл х 3 раза в день за 30 мин. до еды; висмута нитрат основной 0,5-1,0 х 4 раза в день за 30 мин до еды,

2. Средства, способствующие репарации слизистой (метилурацил 0,5 х 3-4 раза в день после еды).

IV. Минеральные воды с учетом кислотообразования. При повышенной кислотности – гидрокарбонатные минеральные воды после дегазации за 1 час до еды, при пониженной – солянощелочные за 15-20 мин до еды, без дегазации.

V. Физиолечение. электрофорез новокаина или умеренные тепловые процедуры (грелка, парафиновые, озокеритовые, аппликации).

VI.Санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки, Друскининкай, Железноводск, Джермук, Карачи, Березовские минеральные воды и др.)

Главный принцип терапии для ХГ типа В – уничтожение НР:

- де-нол (коллоидный субцитрат висмута), по 1-2 т. 3 раза в день за 30 мин. до еды и вечером перед сном 2-4 недели;

- сочетание де-нола с метронидазолом (0,25 г – 4 раза в день) или с тинидазолом, который добавляют в последние 10 дней курса лечения де-нолом по 1 табл. 4 раза в день.

- Фуразолидон по 0,1 г – 4 раза в день отдельно или в сочетании с перечисленными препаратами.

Главный принцип терапии ХГ типа А – наиболее полная заместительная терапия.

Лечение с учетом форм ХГ

1. Аутоиммунный ХГ ( тип А, атрофический фундальный):

а) Стимуляция сокоотделения: диета № 2. 13, 15. Избегать жирных сортов мяса, тугоплавких жиров, при плохой переносимости молоко заменяют молочнокислыми продуктами, питание регулярное.

б) Натуральный желудочный сок на. стакана воды во врем еды.

в) Полиферментные препараты: абомин, фестал, дигестал, панзинорм по 1 табл. во время еды.

г) Таблетированные препараты (ацидин-пепсин, бетацид, пепсидин, разведенные в соляной кислоте).

д) Эуфиллин 0,25 х 3 раза в день, за 30 мин до еды. Он ингибирует активность фосфодиэстеразы, и тем самым повышает продукцию соляной кислоты.

е) Улучшение микроциркуляции и репаративных процессов:

- препараты никотиновой кислоты: никотиномид, компламин, никоверин, никошпан и т.п. по 1 таб. 3 раза в день после еды.

- Метилурацил по 0,5 три раза в день.

- Витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновая кислота.

- Анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, неробол, феноболил по 1,0 внутримышечно 1 раз в неделю, 3-5 инъекций на курс).

- Сукралфат (вентер) – соединение гидрокси алюминия с сульфатированной сахарозой.

1. Бактериальный Х Г(тип В, антральный):

а) Антихолинергические средства: холинолитки (атропин 0,1%-1 мл. платифиллин по 0,003-0,005, гастроцепин по 0,025 три раза в день за 30 мин до еды, в течение 2-3 недель).

б) Ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5%-1 мл. подкожно или по 0,1 три раза в день; димеколин по 0,0254-0,05 2-3 раза в день; кватерон по 0,02 2-3 раза в день, принимать за 30 мин до еды в течение 2-3 недель).

в) Антациды, обволакивающие и вяжущие средства: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс, викалин, викаир, ротер по 1-2 табл. через 1,5-2 часа после еды и на ночь.

г) Антигеликобактерная терапия:

- коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 2 табл 2 раза в день. за 30 мин до еды, в течение 3 недель+метронидозол по 0,25 – 4 раза в день в течение 2 недель, или тенидозол по 0,25 4 раза в день в течение 7-10 дней + ампициллин по 0,25 4 раза в день или оксациллин по 0,25 4 раза в день. в течение 7-10 дней.

- фурадонин по 0,1 4 раза в день, в течение 2 недель.

2. Смешанный ХГ (тип АВ, атрофический, мультифокальный):

а) Длительное соблюдение диеты. Исключить алкоголь, курение.

б) Заместительная терапия как при ХГ типа А.

в) При сопутствующей геликобактерной инфекции – антибактериальная терапия.

г) Препараты усиливающие репаративные процессы (сукралфат, софалкон).

д) Витамины А, Е, С.

е) Молочные продукты.

ж)Вяжущие средства растительного происхождения: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя по 1 ст ложке 3-4 раза в день, до еды, в течение 3-4 недель.

Лечение проводится под регулярным эндоскопическим контролем для исключения возможной малигонизации.

3. Рефлюкс–гастрит (тип С):

а) Средства, ускоряющие опорожнение желудка и повышающие тонус кардинального сфинктера: метоклопрамид (реглан, церукал) домперидон по 0,01 три раза в день, или по 2,0 два раза в день, внутримышечно, сульпирид (догматил) по 0,05-0,10 2-3 раза в день или 2,0-2,5% - 1-2 раза в день внутримышечно.

б) Сукралфат, софалкон, пиритол 3-4 раза в день перед едой.

в) Антациды: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс.

Больные хроническим гастритом подлежат наблюдению у врача-терапевта в поликлинике. При выраженной клиники обострения, особенно при наличии осложнений с нарушением общего состояния показана госпитализация в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение.

2. ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Анализ этиологии ХСН

По данным главного медицинского управления Москвы

  1. ИБС - 70% всех случаев,
  2. АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)
  3. клапанные пороки сердца - 15%;
  4. кардиомиопатии - 8%
  5. другие причины не более 7%.

Патогенез

от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов

Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).

После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.

Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию . что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов

У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала

енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,

альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,

А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.

В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.

После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.

Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер.

1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;

2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождаетсяразвитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН.

Ремоделирование сердца

адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.

II этап:

дезадаптивное ремоделирование