Физиология старения организма. Морфофункциональные изменения

Известно, что к 70 годам инволюции подвергается до 40% нефронов (даже при отсутствии первичной патологии почек), на 30—40% снижается дезинтоксикационная функция печени, у 48—60% лиц пожилого и старческого возраста развивается анемия, обусловленная жировым перерождением костного мозга. Наличие вредных привычек (курение, регулярное употребление алкоголя) усугубляет выраженность возрастных функциональных изменений органов и систем. В связи с изменениями объемов водных пространств организма (> 20%) и снижением основного обмена (50—60%) существенно изменяется фармакокинетика лекарственных препаратов. Все это заставляет существенно корректировать традиционные методы анестезии у пациентов пожилого и старческого возраста.

По этой причине целесообразно коснуться наиболее значимых аспектов клинической морфофизиологии стареющего организма.

Нарушается синаптическая передача. снижается продукция нейротрансмиттеров. Вследствие этого позднее пробуждение больного нередко ошибочно трактуется анестезиологами, как передозировка анестетиками.

В процессе старения снижается объем циркулирующей крови (ОЦК) на 10— 30%, отмечается сгущение крови, гипопротеинемия. Уменьшается гидратация тканей, водный сектор внеклеточного пространства. Увеличивается дефицит клеточного К+, снижается концентрация Na+ в крови.

Изменения дыхательной системы при старении. На фоне уменьшения общей массы тела (возрастная дистрофия скелетной мускулатуры) снижается эффективность работы диафрагмы и межреберных мышц. Повышается ригидность грудной клетки, дыхание становится преимущественно абдоминальным.

Морфологические изменения бронхов и легочной ткани заключаются в дегенеративно-дистрофических изменениях эластических волокон, частичной атрофии альвеол (альвеолокапиллярный фиброз), атрофии слизистой оболочки бронхов, снижении активности мерцательного эпителия и дренажной функции бронхов, снижении продукции сурфактанта (нестабильность альвеол, вероятность возникновения ателектазов), возрастной эмфиземе, пневмосклерозе и в результате — в уменьшении дыхательной поверхности легких.

Все это обусловливает развитие возрастной дыхательной недостаточности различной степени выраженности даже у пациентов, не имеющих исходной патологии бронхолегочного аппарата.

У пациентов пожилого и старческого возраста увеличивается анатомическое и физиологическое «мертвое пространство», снижается чувствительность дыхательного центра к СО2, уменьшается ЖЕЛ, возрастает легочный шунт.

Для пациентов этой категории характерны все виды гипоксии: циркуляторная, респираторная, тканевая, смешанная.

Возрастные морфофункциональные изменения паренхиматозных органов. Для печени характерно уменьшение массы органа за счет снижения количества общей воды, атрофия паренхимы, жировое перерождение, снижение белковосинтезирующей и детоксикационной функций, нарушение желчевыделения и функции запирательного механизма холедохо-дуоденального соединения, снижение перфузии ткани печени на 12—22%. Все эти факторы обусловливают снижение детоксицирующей функции печени на 15—30%.

В почках у пожилых отмечено склерозирование к 70 годам 30—50% нефронов (старческий нефросклероз), увеличение экскреции Na+, снижение на 30— 40% скорости клубочковой фильтрации, уменьшение до 30—40% реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев, снижение диуреза до 25—40 мл/час. Ослабление выделительной функции почек (на 20—40%) крайне важно учитывать при использовании медикаментозных средств, элиминируемых почками.

Желудочно-кишечный тракт отличает повышение рН желудочного сока, частое развитие кишечного дисбактериоза. появление склонности к запорам, снижение тонуса пищеводного жома кардии, возникновение эзофагиального рефлюкса, высока вероятность регургитации, развивается недостаточность островков Лангерганса за счет склерозирования ткани поджелудочной железы, способствующих развитию сахарного диабета II типа.

Кроветворение и иммунитет характеризуются снижением иммунитета (инволютивное уменьшение титра естественных изоагглютининов до 70%), активности фагоцитов, накоплением в крови циркулирующих активных комплексов, увеличением популяции В-лимфоцитов в крови на фоне снижения числа Т-лимфоцитов, снижением количества лимфоцитов в периферической крови на 20—30%, увеличением количества циркулирующих иммуноглобулинов IgG, IgA на 20—30%, снижением уровня IgM, IgE (на 15—20%), постепенной инволюцией вилочковой железы (Т-иммунодефицит), замещением красного костного мозга жировой тканью (к 70 годам — на 30—40%), угнетением гемопоэза, уменьшением числа эритроцитов до 4 млн. частое развитие тромбоцитопении, лейкопении, склонностью к тромбообразованию за счет угнетения фибринолиза.

Сложные процессы, происходящие в стареющем организме человека. сказываются самым неблагоприятным образом на проявлениях и симптомах возникающего заболевания, нарушают метаболические процессы в нем, снижают естественные защитные механизмы, процесс восстановления нарушенных функций в органах и системах.

Длительно существующие хронические заболевания и их проявления нередко удерживают на себе внимание пациента и отвлекают его от основных признаков, имеющих прямое отношение к причине госпитализации.