Пищеварение

Пищеварение — совокупность процессов физической и химической переработки пищи в пищеварительном тракте, в результате которой ее компоненты при сохранении энергетической и пластической ценности утрачивают видовую специфичность и приобретают свойства, благодаря которым могут усваиваться организмом и включаться в обмен веществ. Физические изменения пищи состоят в ее измельчении, набухании, растворении; химические — в последовательной трансформации питательных веществ под действием секретов пищеварительных желез. Важнейшим звеном в процессе трансформации питательных веществ является их деполимеризация (расщепление) под влиянием гидролитических ферментов с образованием мономеров, которые всасываются в кровь и лимфу и транспортируются к тканям организма. Расщеплению подвергаются все питательные вещества за исключением воды, минеральных солей и витаминов, которые всасываются неизмененными. В зависимости от происхождения участвующих в процессе переваривания пищи гидролитических ферментов выделяют три типа пищеварения. собственное, симбионтное и аутолитическое. Собственное пищеварение осуществляется ферментами, синтезированными пищеварительными железами и энтероцитами. Это основной тип пищеварения человека. В симбионтном П. принимают участие ферменты, синтезированные симбионтами (микроорганизмами), обитающими в желудочно-кишечном тракте. По этому типу переваривается клетчатка в толстой кишке человека. Аутолитическое пищеварение происходит благодаря экзогенным ферментам, поступившим в пищеварительный тракт в составе принятой пищи. Его роль существенна при недостаточности собственного П. Примером аутолитического пищеварения может служить переваривание молока у грудных детей, осуществляемое при участии его гидролаз.

В зависимости от того, где протекает процесс гидролиза питательных веществ, пищеварение может быть внутриклеточным и внеклеточным, а внеклеточное пищеварение. в свою очередь, — полостным и мембранным. Полостное (дистантное) П. является начальным этапом этого физиологического процесса. Оно осуществляется ферментами секретов пищеварительных желез в полости рта, желудка и кишечника. Дальнейшее переваривание пищи происходит под действием ферментов, фиксированных на кишечной слизи, гликокаликсе и мембранах микроворсинок энтероцитов (мембранное, или пристеночное, пищеварение ). Это в основном ферменты поджелудочной железы, адсорбированные из кишечного химуса, и собственно кишечные ферменты, включенные в мембраны энтероцитов. Внутриклеточное пищеварение. имеющее значение в основном у детей, протекает при участии клеточных (лизосомальных) ферментов в цитозоле и пищеварительной вакуоли.

Пищеварение в полости рта, желудке и кишечнике происходит благодаря секреции пищеварительных желез, сократительной деятельности мышц жевательного аппарата, глотки, гладкой мускулатуры желудка и кишечника, протоков пищеварительных желез, желчевыделительного аппарата и всасыванию, представляющему собой активный и пассивный транспорт компонентов содержимого пищеварительного тракта через его слизистую оболочку. Желудочное пищеварение совершается в кислой среде, кишечное — в щелочной. Переваривание пищи происходит в определенной последовательности: ее размельчение, увлажнение, набухание, растворение, денатурация белков, гидролиз полимеров до олигомеров различной сложности, три-, ди- и мономеров, затем осуществляется их всасывание в кровь и лимфу.

Процесс переваривания начинается в полости рта, где пища в результате жевания измельчается и смешивается со слюной. Затем пищевой комок через пищевод попадает в желудок. Время пребывания пищи в желудке определяется эффективностью пищеварения в желудке и тонкой кишке, градиентом давления в антральной части желудка и двенадцатиперстной кишке, состоянием пилорического канала. Гидролиз и всасывание нутриентов в основном совершается в проксимальной части тонкой кишки; дистальная часть ее как резервная включается в пищеварение при недостаточности его в проксимальной. Перемещение химуса (смеси пищевого содержимого с секретом поджелудочной железы, кишечным соком и желчью) в проксимально-дистальном направлении происходит благодаря перистальтическим сокращениям кишечной трубки. Скорость перистальтических волн различна. Другие типы сокращений кишечника (маятникообразные, тонические) вызывают перемешивание химуса, повышение внутрикишечного давления, что способствует перевариванию и всасыванию. Переход химуса из тонкой кишки в толстую определяется разницей давления в их полостях и состоянием илеоцекального сфинктера. В толстой кишке всасываются основное количество воды и вещества, образовавшиеся в результате деятельности микроорганизмов, формируется кал.

Гидролиз полисахаридов пищи начинается в полости рта ферментами слюны, главным образом a -амилазой, и продолжается в желудке (пока его содержимое не становится кислым за счет соляной кислоты желудочного сока) и кишечнике, где под действием a -амилазы, кишечных ди-сахаридаз (глюкоамилазы, a -глюкозидазы, b -галактозидазы и др.) обеспечивается завершение гидролиза углеводов до всасывающихся в тонкой кишке моносахаридов — глюкозы, фруктозы, галактозы.

В переваривании белков принимают участие протеазы двух групп: эндопептидазы, расщепляющие белки на пептиды различной сложности путем разрыва внутренних связей в молекуле белка, и экзопептидазы, расщепляющие связи на концах белковой цепи или ее пептидных фрагментов. В связи с тем, что протеолитическая активность слюны мала, гидролиз пищевых белков в основном начинается в кислой среде желудка под действием принадлежащих к эндопептидазам пепсинов желудочного сока. Их принято делить на две группы: собственно пепсин, обладающий наибольшей активностью при рН 1,5—2,0, и гастриксии, максимальная активность которого проявляется при рН 3,0—4,0. С наибольшей скоростью гидролиз белков происходит вблизи слизистой оболочки желудка, там, где имеется более кислая среда. В тонкой кишке нерасщепленные белки и полипептиды гидролизуются по типу полостного и пристеночного пищеварения при участии ферментов поджелудочной железы и тонкой кишки. Поджелудочная железа секретирует несколько протеиназ (в неактивной форме): трипсиноген, химотрипсиногены, прокарбоксипептидазы. Трипсиноген под действием кишечной энтерокиназы переходит в активный трипсин, который, в свою очередь, способствует образованию химотрипсинов. При участии этих ферментов, каждый из которых имеет несколько изоформ, и панкреатических аминопептидаз белки расщепляются до три- и дипептидов. Завершение гидролиза до аминокислот осуществляется специфическими кишечными три- и дипептидазами.

Ведущую роль в гидролизе жиров, поступающих в организм человека преимущественно в форме триглицеридов, играет панкреатическая липаза. Интенсивность гидролиза увеличивается при эмульгировании жира желчью, а также в присутствии колипазы и ионов кальция. В мембранном гидролизе жиров до жирных кислот и глицерина большое значение имеют кишечная моноглицеридлипаза и карбоксиэстераза.

Гидролиз нуклеопротеидов до олигонуклеотидов происходит под действием протеиназ и нуклеаз, до нуклеозидов — под действием фосфатаз и нуклеотидаз.

Натощак пищеварительная система находится в состоянии периодической функциональной (моторной и секреторной) активности. Прием пищи оказывает кратковременное пусковое влияние на проксимальный отдел пищеварительного тракта (секрецию слюнных и желудочных желез, поджелудочной железы, сокращение желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кишку, снижение тонуса желудка и моторную активность начального отдела тонкой кишки). Ведущую роль в пусковых механизмах играют центробежные влияния, реализуемые в основном посредством блуждающих нервов. В дальнейшем регуляция процессов секреции и моторики в пищеварительной системе осуществляется за счет нервных и гуморальных факторов, в основе чего лежит воздействие содержимого желудочно-кишечного тракта на окончания нейронов и эндокринные клетки, расположенные в стенках органов пищеварения. Афферентные влияния поступают в вегетативную и центральную нервную систему, а также адресуются через кровоток и интерстициальную жидкость к рядом лежащим клеткам-мишеням. Эфферентные влияния секреторного и моторного аппаратов пищеварительного тракта осуществляются симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы и эндокринным аппаратом желудочно-кишечного тракта. Парасимпатические влияния усиливают секрецию и моторику желудка и кишечника, симпатические — ослабляют эти функции. Синергизм симпатических и парасимпатических влияний на пищеварительные функции носит адаптивный и трофический характер. Роль корригирующих стимуляторов, ингибиторов и модуляторов пищеварительных функций в ходе пищеварения выполняют и регуляторные пептиды эндокринного аппарата желудочно-кишечного тракта. Так, гастрин, вырабатываемый G-клетками антральной части желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, стимулирует секрецию желудка и поджелудочной железы, а также двигательную активность желудочно-кишечного тракта; секретин, продуцируемый S-клетками двенадцатиперстной кишки, способствует выработке поджелудочной железой бикарбонатов, тормозит секреторную и моторную функции желудка, усиливает двигательную активность кишечника. Холецистокинин, выделяемый I-клетками двенадцатиперстной кишки, стимулирует секрецию ферментов поджелудочной железы, моторику желчного пузыря (см. АПУД-система ). Ряд пептидов высвобождается в нервных окончаниях вегетативных нейронов.

Место возникновения и системный характер стимулирующих и тормозных влияний на секрецию пищеварительных желез, согласно учению И. П. Павлова, представлены тремя фазами секреции. Первая, так называемая мозговая, фаза характеризуется влиянием на органы пищеварения соответствующих отделов головного мозга по типу условных и безусловных рефлексов с экстеро- и интерорецепторов. Вторая фаза (желудочная) включает рефлекторные влияния с рецепторов желудка и действие его гормонов (например, стимуляцию секреции гастрином). Для третьей фазы (кишечной) характерны рефлекторные и гуморальные влияния из тонкой кишки. По такому же принципу регулируется и моторика желудочно-кишечного тракта.

В разные возрастные периоды пищеварения имеет свои особенности. В ранние сроки постнатального периода (при лактотрофном питании) преобладает внутриклеточное и мембранное пищеварение. По мере перехода ребенка на смешанное, а затем на обычное питание усиливается секреторная деятельность пищеварительных желез, желчеотделение, что способствует совершенствованию полостного пищеварения. На ранних этапах онтогенеза формируются и совершенствуются гормональные и местные нервные механизмы регуляции пищеварительных функций, на более поздних этапах в систему регуляции включаются центральные рефлекторные механизмы (см. Новорожденный , Грудной ребенок , Ясельный возраст , Дошкольный возраст , Школьный возраст , Подростковый возраст ).

При старении происходят инволютивные изменения пищеварительной системы, снижение ее функциональной активности, в немалой степени связанное с уменьшением кровоснабжения органов, и одновременно адаптивная перестройка пищеварительных функций. Уменьшаются синтез, секреция и активность гидролаз, изменяется ферментный спектр, существенно снижается интенсивность кишечного переваривания и всасывания, частично компенсируемые замедлением прохождения химуса, меняется кишечная микрофлора.

Нарушения пищеварения. Причиной нарушения пищеварения могут быть неадекватное питание, а также функциональные или органические изменения различных отделов пищеварительной системы, осуществляющих физическую и химическую переработку пищи. Первая группа расстройств обусловлена чрезмерным потреблением рафинированных продуктов (большинства сортов хлеба и круп, масла, сахара, соков и др.), в связи с чем в организм не поступают балластные вещества, и в частности клетчатка растительного и животного происхождения, необходимая, как и нутриенты (вещества, подлежащие всасыванию), для нормального пищеварения ; питанием, не сбалансированным по отдельным компонентам, а также неправильным его режимом, когда поступление пищи в организм происходит через небольшие промежутки времени.

Расстройства П. обусловленные различными изменениями пищеварительной системы, могут касаться как полостного, так и пристеночного П. Нарушение процессов пищеварения в полости рта, в основном относящиеся к физической переработке пищи, могут наблюдаться при патологии зубов (например, при кариесе, пародонтозе) или их отсутствии, при поражениях жевательной мускулатуры, а также при гипосаливации, обусловленной болезнями слюнных желез и их протоков (опухолями, воспалением, сиалолитиазом) и приводящей к сухости во рту, расстройству жевания, глотания, развитию воспалительных процессов в полости рта.

Нарушения пищеварительных процессов в пищеводе связаны главным образом с возникновением препятствия при прохождении пищи, что наблюдается при опухолях или рубцовых сужениях органа, спазме пищевода, ахалазии кардии. Затруднение прохождения пищи может быть обусловлено также отсутствием перистальтики стенки пищевода при атонии и дивертикулах.

Более существенные нарушения процесса П. как в плане физической, так и химической переработки пищи, отмечаются при патологии желудка. При желудочной гиперсекреции, встречающейся при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, некоторых формах гастритов, синдроме Золлингера — Эллисона, чрезмерно кислое содержимое желудка, попадая в двенадцатиперстную кишку, может вызвать продолжительный спазм привратника, что приводит к застою содержимого в желудке, забросу его в пищевод и раздражению последнего. При постоянном закислении нарушается запирательный механизм привратника, отмечается его длительное, а иногда и постоянное зияние, что ведет к поступлению большого количества кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и усугублению исходных расстройств. При гипосекреторных, и особенно анацидных, состояниях наблюдаются глубокие нарушения пищеварения вследствие недостаточной выработки протеолитических ферментов. Расстройства пищеварения. обусловленные нарушением секреции желудочной слизи, связаны со снижением ее способности нейтрализовать соляную кислоту, а также с уменьшением выработки внутреннего фактора Касла, обеспечивающего нормальное всасывание в кишечнике витамина В12 .

Большое значение в клинической практике имеют нарушения процессов пищеварения в кишечнике (при этом страдает как полостное, так и пристеночное П. ). Его причинами в большинстве случаев являются недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что может наблюдаться при закупорке панкреатического протока камнем или сдавлении его опухолью, воспалительных, атрофических процессах в железе, муковисцидозе, а также расстройства желчеобразования и желчевыделения, возникающие при гепатитах, циррозах печени, желчно-каменной болезни и др. При поражениях поджелудочной железы прежде всего страдает переваривание жиров, в меньшей мере — белков и углеводов. Недостаточность поступления в кишечник желчи приводит к ухудшению эмульгирования жиров, что затрудняет их расщепление и всасывание. Кишечное пищеварение может нарушаться и в результате недостатка кишечной энтерокиназы (наследственного или приобретенного характера), активизирующей ферменты поджелудочной железы. Большую группу расстройств кишечного П. составляют нарушения пристеночного пищеварения. обеспечивающего расщепление образовавшихся при полостном П. олигомеров до мономеров и их всасывание. Причиной нарушения пристеночного П. являются атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, приводящие к уменьшению числа ворсинок и микроворсинок, наблюдающиеся при энтеритах различной этиологии, а также наследственная или приобретенная недостаточность ферментов пристеночного пищеварения (дисахаридазная недостаточность , глютеновая болезнь и ряд других ферментопатий ). Нарушению процессов пищеварения в кишечнике способствуют также расстройства моторной функции тонкой кишки. К усилению перистальтики, поносам, ухудшению всасывания приводят воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, создание гипертонической среды (например, при приеме слабительных средств), раздражение слизистой оболочки тонкой кишки токсическими веществами, продуктами брожения, плохо перевариваемой пищей. Длительные запоры различного генеза приводят к нарушению пищеварения за счет развития гнилостных процессов в кишечнике. Скопление в нем углекислоты, аммиака, сероводорода вызывает интоксикацию. Важная роль в нарушении П. принадлежит изменениям в составе микрофлоры кишечника, в результате жизнедеятельности которой достигается необходимый для нормального пищеварения баланс пищевых веществ; кроме того, микрофлора кишечника принимает участие в конечной переработке пищи и формировании каловых масс.

Клинически нарушения П. проявляются различными формами диспепсии . Основной и наиболее часто встречающийся симптом — расстройство стула. Выраженные нарушения пищеварения. и особенно всасывания, проявляются расстройствами всех видов обмена веществ и могут приводить к кахексии (см. Мальабсорбции синдром ). Выраженность клинической картины определяется характером нарушения и степенью имеющихся расстройств (напр. степенью активности ферментов). Заболевания врожденного характера обычно проявляются в детском возрасте. Наиболее сложными в диагностическом и лечебном плане являются расстройства, связанные с неадекватным питанием, т.к. проявляются они в основном на стадии конечных патологических изменений в виде ожирения , желчнокаменной болезни или мочекаменной болезни . атеросклеротического поражения сосудов (сердца, головного мозга, органов брюшной полости), колита . жировой дистрофии печени (см. Стеатоз печени ) и др.

Диагностика нарушений пищеварения основывается на клинической картине, данных лабораторного и инструментального исследований пищеварительной функции, а также на выявлении патологии того или иного органа системы пищеварения. Важное место среди лабораторных исследований принадлежит копрологическому исследованию, при котором в кале можно обнаружить значительное количество жиров, непереваренных белков (наличие в кале мышечных волокон при употреблении мясной пищи) и углеводов (см. Кал ).

Обязательным является изучение микробной флоры кишечника. С целью выявления воспалительных изменений в стенке кишечника, определения содержания ферментов в щеточной кайме энтероцитов производят биопсию слизистой оболочки тонкой кишки. Для исследования функции всасывания применяют нагрузочные пробы. Оценка скорости, степени расщепления и всасывания различных веществ основывается на результатах радионуклидного исследования. В клинической практике наибольшее применение получило исследование с помощью меченых жиров и белков, позволяющее дифференцировать расстройства, связанные с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, и нарушения, обусловленные абсорбционной способностью тонкой кишки, определить тяжесть процесса.

С целью изучения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, наряду с обычным рентгенологическим исследованием, применяют сканирование и сцинтиграфию желудка и кишечника после введения пробного завтрака, содержащего радиофармацевтические препараты.

Для определения содержания гастрина, секретина и других пищеварительных гормонов. а также ряда гормонов, вырабатываемых передней долей гипофиза и корой надпочечников. влияющих на синтез пищеварительных ферментов, процессы всасывания и моторику, а также секреторную функцию органов пищеварения, используют радиоиммунологические методы.

Лечение при нарушениях пищеварения комплексное. Во всех случаях показано лечебное питание. Вначале назначают диету № 4, которая в дальнейшем, по мере уточнения диагноза, может быть заменена в зависимости от характера основного заболевания (см. Питание лечебное ). Для предохранения слизистой оболочки пищеварительного тракта от химических или механических повреждений назначают обволакивающие и вяжущие средства: каолин и карбонат кальция (соответственно по 2 г и 0,5—1 г 4—5 раз в день за 30 мин до еды); отвары или настои лекарственных трав (корневище змеевика, корни кровохлебки, корневище лапчатки и др.). Улучшения пищеварительных процессов достигают с помощью ферментных препаратов (абомина, панкреатина, фестала, панзинорма и др.). При нарушениях моторики показаны спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-шпа), а также комбинированные препараты — реасек и др. С целью нормализации кишечной микрофлоры применяют колибактерин, бифидумбактерин, бификол, при протейном дисбактериозе — нитроксолин, при преобладании патологической микрофлоры назначают короткие курсы антибактериальных препаратов. При белковой и витаминной недостаточности внутривенно переливают плазму, белковые гидролизаты, вводят витамины.

Профилактика включает рациональное (в качественном и количественном отношениях) питание, своевременное и полноценное лечение заболеваний органов пищеварения.

Библиогр.: Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А.В. Мазурина, М. 1984, библиогр.; Гальперин Ю.М. и Лазарев П. И. Пищеварение и гомеостаз, М. 1985, библиогр.; Климов П. К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе; он же, Пептиды и пищеварительная система, Л. 1983, библиогр.; Коротько Г.Ф. Введение в физиологию желудочно-кишечного тракта. Ташкент, 1987, библиогр. Уголев А.М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций, Л. 1985, библиогр. он же. Естественные технологии биологических систем, Л. 1987; Уголев А.М. и др. Пищеварение. БМЭ, т. 19, с. 292, 1982.

Внимание! Статья 'Пищеварение ' приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения