Сокращение скелетной мышцы и его механизмы

Эффекторные клетки. 1) мышечные 2) железистые

Морфо-функциональная классификация мышц :

1. Поперечно-полосатые

а) скелетные – многоядерные клетки, поперечно-исчерченные, ядра ближе к сарколемме. Масса 40%.

б) сердечные – поперечно-исчерченные, одноядерные клетки, ядро в центре. Масса 0,5%.

2. Гладкие – одноядерные клетки, не имеют поперечной исчерченности. Входят в в состав других органов. Общая масса 5-10%.

Общие свойства мышц.

1) Возбудимость. ПП = - 90мВ. Амплитуда ПД = 120 мВ – реверсия знака +30 мВ.

2) Проводимость – способность проводить ПД по клеточной мембране (3-5 м/с). Обеспечивает доставку ПД к Т-трубочкам и от них к L-трубочкам, высвобождающим кальций.

3) Сократимость – способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении.

4) Эластичность – способность возвращаться к первоначальной длине.

Функции скелетных мышц :

1. Передвижение тела в пространстве

2. Перемещение частей тела друг относительно друга

3. Поддержание позы

4. Теплообразование

5. Передвижение крови и лимфы (динамическая работа)

6. Участие в вентиляции легких

7. Защита внутренних органов

8. Антистрессорный фактор

Сокращение скелетной мышцы – изменение (укорочение) ее размеров или увеличение напряжения мышцы при ее возбуждении.

Типы мышечных сокращений :

1. Изометрические – длина одинакова, а напряжение возрастает

2. Изотонические - тонус постоянен, а длина изменяется

3. Ауксометрические – естественное сокращение мышц – укорочение длины и уменьшение тонуса.

А) одиночные – сокращения, которые наблюдаются при малой частоте раздражения мышцы, когда эфферентный сигнал приходит к невозбужденной мышце.

Б) тетанические (зубчатый тетанус и гладкий тетанус) – когда эфферентный сигнал поступает чаще и приходит в период расслабления (зубчатый тетанус) или в период укорочения (гладкий тетанус).

1) тонические (длительные) – стойкие длительные сокращения мышц, обеспечивающие поддержание позы

2) фазические – быстрые, которые обеспечивают передвижение в пространстве или изменение позы.

Периоды сокращения .

1. Латентный (0-10 сек)

2. Укорочение

3. Расслабление

Скелетные мышцы отличаются подчиненностью сознанию и полной зависимостью их от эфферентных управляющих сигналов со стороны нервной системы. В случает деинервации мышцы ее сократительная способность исчезает.

Уровни организации скелетной мышцы :

Цельная мышца окружена эпимизием, к ней подходят сосуды и нервы. Отдельные мышечные пучки покрыты перимизием. Пучок из клеток (мышечное волокно или симпласт) – покрыты эндомизием. Клетка содержит миофибриллы из миофиламентов, основные белки – актин, миозин, тропомиозин, тропонин, кальциевая АТФ-аза, креатинфосфокиназа, структурные белки.

В мышце выделяют моторные (двигательные, нейромоторные единицы) – это функциональное объединение двигательного нейрона, его аксона и мышечных волокон иннервируемых этим аксоном. Эти мышечные волокна могут располагаться в разных участках (пучках) мышцы.

Типы мышечных волокон :

1) медленные фазические волокна окислительного типа

2) быстрые фазический волокна окислительного типа (2а тип)

3) быстрые фазические волокна гликолитического типа (2б тип)

4) тонические волокна

Механизмы сокращения мышц .

А) одиночного мышечного волокна

Б) целой мышцы

Механизм сокращения одиночного мышечного волокн а.

Поступление эффекторного управляющего сигнала от НС через a-МН, его аксон, нервно-мышечный синапс.

Потенциал концевой пластинки .

Сигнал по нервным волокнам в нервное окончание → открытие кальциевых каналов → поступление кальция в нервное окончание и выделение АХ из везикул в синаптическую щель (через синаптобревин и т.д.) → по градиенту концентрации АХ поступает в постсинаптической мембране (концевая пластинка) и связывается с н-Хр (ЛЗИК) → в результате натрий поступает в клетку и развивается потенциал концевой пластинки (ПКП). Он приводит к деполяризации мембраны местным локальным током и смещает ПП электровозбудимой мембраны до критического уровня, возникает ПД на мембране мышцы, прилегающей к концевой пластинке. ПД по сарколемме распространяется вдоль мышечного волокна, а также благодаря Т-трубочкам внутрь мышечного волокна к саркоплазматическому ретикулуму.

Во время ПД в Т-трубочках имеются электроуправляемые рецепторы дигидроперидина. Он механически связан с рецептором рианодином, который находится в L-трубочках. В результате рианодиновые рецепторы открываются и кальций выходит из L-трубочек в саркоплазму. Далее происходит одиночный цикл образования поперечных мостиков:

1) выход кальция из саркоплазматического ретикулума и связывание его с С-субъединицей тропонина. Смещение тромомиозина на актиновой нити → освобождение активных центров актина для связывания с миозином.

2) Связывание головок миозина с актином и образование поперечных мостиков (головка миозина энергезированна: АТФ расщеплена на АДФ и фосфат, но они еще не отсоединились друг от друга)

3) Завершение гидролиза АТФ. АДФ и фосфат отделяются, поворот головки миозина, скольжение нитей актина, укорочение саркомеров.

4) Присоединение новой молекулы АТФ к головке миозина, в результате сродство актина к миозину уменьшается и они разъединяются.

5) Энергетизация головки миозина и возврат в исходное положение конформации головки миозина. Частичный гидролиз АТФ (АДФ и фосфат не отделяются). Таких общих движений может быть до 50.

6) Откачивание ионов кальция обратно в саркоплазматический ретикулум.

В спокойном состоянии концентрация кальция в саркоплазме составляет 10 -8 ммоль/л. Во время ПД и поступления сигнала к Т-трубочке, открытия рианодиновых каналов его концентрация увеличивается в 100 раз до 10 -6 или до 10 -5 ммоль/л. Эта концентрация обеспечивает активное связывание тропонина с С-субъединицей и укорочение саркомера. Когда концентрация кальция превышает 10 -6 ммоль/л включается кальциевый насос в саркоплазматическом ретикулуме и поступивший кальций выкачивается из саркоплазмы в ретикулум. Когда его концентрация уменьшится до 10 -7 ммоль/л кальция не хватит для тропонина, изменится конформация тропонина и тропомиозин возвратится в исходное положение, закрыв активные центры на актине. Актин выходит из миозиновых нитей за счет потенциальной энергии структурных белков и саркомер возвращается в исходное состояние пассивно.

Сократительные белки: тропонин – связан с тропомиозином, находящемся на актиновой нити и в состоянии покоя закрывающим активные центры актина. Миозин – в нем выделяют головку, которая может связываться с активным центром актина. Головка обладает АТФ-азной активностью. Кальциевая АТФ-аза в саркоплазматическом ретикулуме, Na/K – АТФаза в сарколемме. Дигидроперидин, рианодин – рецепторы.

Энергозависимые процессы в мышечном волокне :

1) активация миозиновых головок для циклического образования поперечных мостиков для движения в обратную сторону.

2) энергетическое обеспечение процессов депонирования кальция (кальциевая АТФаза)

3) восстановление заряда на мембране (работа Na/К - АТФазы)

Пути ресинтеза АТФ .

АТФ – универсальный источник энергии. Ее запасов хватает на 3 сокращения (1-2 сек). Для ее восстановления пути 1) креатинфосфатный 2) гликолиз 3) окислительное фосфорилирование.