Тромбоциты в крови понижены

Исследование содержания уровня тромбоцитов играет немаловажную роль в оценке состояния свертывающей системы крови, а точнее – начального этапа гемостаза.

Одним из показаний для подсчета тромбоцитов является повышенная кровоточивость, которая может проявляться возникновением на коже спонтанных (т.е. появляющихся без какой-либо травмы) синяков, а также носовых и десневых кровотечений.

Участие тромбоцитов в гемостазе состоит в формировании кровяного сгустка, который закупоривает просвет пораженного сосуда. Помимо этого описываемые клетки выделяют ряд биологически активных веществ, запускающих вторую фазу свертывания крови (коагуляцию).

Тромбоциты образуются из клеток-предшественников, называемых мегакариоцитами. При этом расщепление этой большой клетки на 6-7 кровяных пластинок происходит в малом круге кровообращения (т.е. в легких). Около 1\3 кровяных пластинок содержатся в специальном депо – селезенке, из которой они могут выходить в кровоток по мере надобности. Продолжительность жизни тромбоцита составляет около 9-10 дней.

Нормальное количество тромбоцитов крови составляет от 180 000 до 320 000 в 1 мкл крови. Указанный диапазон в определенной мере является условным, так как во многом определяется состоянием вегетативной нервной системы и сосудистого тонуса.

Уменьшение количества описываемых клеток ниже уровня 150х10 9 /л носит название тромбоцитопении, которая может быть первичной или симптоматической.

Наиболее частыми причинами описываемой патологии являются следующие:

1. Нарушение выработки мегакариоцитов, связанное с поражением костного мозга и сопровождающееся неэффективным образованием тромбоцитов. Последнее в большинстве случаев обусловлено недостаточностью витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Указанные вещества приводят к нарушению деления всех клеток костного мозга, что связано с повреждением молекул ДНК.

2. Болезнь Верльгофа, причины которой до сих пор не установлены. Точно известно, что тромбоцитопения в данном случае вызвана замедлением созревания и расщепления мегакариоцитов на тромбоциты. Большое значение в патогенезе данного заболевания отводится образованию антитромбоцитарных антител, уменьшающих практически до нескольких часов время нахождения кровяной пластинки в системном кровотоке. Очень важен тот факт, что для достоверного установления данного диагноза необходимо выполнить стернальную пункцию с последующим микроскопическим изучением полученного материала.

3. Соматическая мутация, наблюдаемая при болезни Маркиафавы – Микели.

4. Метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

5. Увеличение селезенки (спленомегалия), которая вызвана паразитарными или инфекционными заболеваниями. Достаточно часто к данному состоянию приводит портальная гипертензия при циррозе печени или хронические интоксикации, в т.ч. и алкогольные. Вторично спленомегалия может развиваться при гемолитической анемии. Описанное уменьшение количества тромбоцитов, вызванное увеличением размеров селезенки, носит название гиперспленизма.

6. Усиленное разрушение тромбоцитов, наиболее частые причины которого указаны ниже:

  • патология иммунной системы: лимфопролиферативные заболевания (миеломная болезнь, лейкозы), системная красная волчанка. тромбоцитопеническая пурпура.
  • действие возбудителей некоторых инфекционных заболеваний (краснухи, кори, ветряной оспы, гриппа или аденовирусной инфекции).
  • медикаментозное вмешательство. Особенно выраженным угнетающим влиянием на образование тромбоцитов оказывают цитостатики, использующиеся в комплексном лечении злокачественных опухолей. Также уровень  тромбоцитов могут уменьшать такие фармакологические средства как хинидин, дигитоксин, хлортиазид, сульфаниламиды и некоторые антибиотики.
  • переливание крови или поражение тромбоцитов плода материнскими антителами. Последнее вызывает появление множественных синяков у новорожденного.

7. Токсические (экзогенные – отравление бензолом, солями золота, поражение ионизирующим излучением; эндогенные – уремия, выраженная печеночная недостаточность) и аллергические состояния. Последние иногда могут провоцироваться не только вредными веществами, но и определенными пищевыми продуктами.

8. Усиленный расход кровяных пластинок при:

  • диссеминированном внутрисосудистом свертывании (сепсис, злокачественные опухоли, акушерская патология и др.).
  • поражении сосудистой стенки, которое приводит к избыточному выходу тромбоцитов во внесосудистое пространство (васкулиты).
  • разрушении описываемых клеток протезированными клапанами сердца.

9. Сочетание всех, перечисленных выше факторов.

В том случае, если установить причину тромбоцитопении не представляется возможным, ее называют идиопатической.

Существуют клинические случаи, когда уменьшением уровня тромбоцитов ниже нижней границы нормы является преходящим и вызвано наличием у пациента каких-либо сопутствующих заболеваний. В данном случае после успешного лечения количество тромбоцитов начинает увеличиваться, что является благоприятным диагностическим признаком.

Если лабораторное определение уровня тромбоцитов по каким-либо причинам недоступно, то при подозрении на тромбоцитопению можно провести пробу Румпель-Лееде-Кончаловского, выполнить которую несложно даже в амбулаторных условиях. Для этого на плечо накладывают манжету от тонометра и создают в ней давление в 100 мм рт.ст. на протяжении 5 минут. После этого обращают внимание на наличие или отсутствие мелких кровоизлияний на внутренней поверхности плеча. Если на участке диаметром в 5 см их количество превышает 10, то у пациента отмечаются низкие тромбоциты крови.  Выполнять данное исследование можно и для контроля эффективности лечения.