Гипохромные анемии

Написано: 31 Октябрь, 2013 в категории Медицина

Гипохромные анемии (при которых цветовой показатель ниже 0.8 ) возникают при нарушенном синтезе гемоглобина, из-за чего внутри эритроцитов содержание гемоглобина снижается. Такое бывает:

  • при дефиците железа (железодефицитная анемия),
  • при наследственных нарушениях синтеза гемоглобина и обмена железа,
  • при хроническом отравлении свинцом.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная анемия (гипохромная анемия при дефиците железа ) — это самая частая разновидность всех анемий. Она возникает, если расход железа хронически превышает его поступление в организм. Особенно часто такая анемия бывает при беременности, при этом наличие анемии увеличивает риск осложнений для плода .

Помимо общих признаков любой анемии, наблюдаются симптомы недостатка железа в организме:

  • извращение вкуса, обоняния;
  • сухость кожи. трещины на кончиках пальцев, подошвах;
  • трещины в углах рта;
  • может быть покраснение кончика языка, трещины;
  • волосы тусклые, секутся, могут выпадать;
  • ногти слоятся, поперечно исчерченны, волнистые после маникюра, бывают койлонихии (вогнутость ногтей);
  • темнеет эмаль зубов, развивается кариес, зубы крошатся;
  • мышечная слабость. нарушения глотания,
  • неспособность удерживать мочу при смехе, кашле;
  • отёки ног.

У некоторых больных железодефицитной анемией описан синдром «беспокойных ног» (restless legs syndrome), который проявляется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них дискомфорта, чаще по вечерам и ночам.

В общем анализе крови при ЖДА:

  • количество ретикулоцитов чаще нормальное, но может быть увеличенным после кровотечения;
  • RDW (показателя распределения эритроцитов по объёму) повышен и составляет больше 16%. Считается, что RDW повышается первым среди других показателей общего анализа крови, а нормализуется последним.
  • Для доказательства дефицита железа в организме выполняют лабораторные тесты (биохимический анализ крови) по следующим показателям:

    • Сывороточное железо (в норме у женщин 11-30 мкмоль/л) — при ЖДА уровень ниже нормы.
  • Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) (в норме 45-70 мкмоль/л) — выше нормы.
  • Латентная железосвязывающая способность сыворотки (в норме 25-56 мкмоль/л) — выше нормы.
  • Коэффициент насыщения трансферрина (в норме 30%) — ниже нормы.
  • Сывороточный ферритин — ниже нормы.
  • Частота железодефицитной анемии:

    • 95% всех пациентов с железодефицитной анемией составляют женщины, обычно в возрасте 15-50 лет.
  • Дефицит железа (как с анемией, так и без) бывает у 15% женщин и 1% мужчин в возрасте до 50 лет.
  • После 50 лет у обоих полов дефицит железа бывает редко — до 1% (т.к. после наступления менопаузы потери железа резко сокращаются).

    При лечении железодефицифитной анемии RDW сперва возрастает за счет увеличения в крови нормальных эритроцитов. Формируются 2 пика гистограммы. Постепенно пики стираются, а основание гистограммы суживается.

    Динамика RDW и эритроцитов при лечении железодефицитной анемии .

    Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/KAK/analizator.html

    Можно много чего написать о железодефицитной анемии, но всем желающим я рекомендую книгу Л. Б. Филатова «Анемии. Методическое пособие для врачей » (Екатеринбург, 2006. – 91 с.), доступную в PDF на сайте http://gematologica.narod.ru/

    Гипохромная анемия при наследственных нарушениях синтеза гемоглобина

    Например, при талассемии снижается синтез полипептидных цепей в структуре гемоглобина. Образующийся гемоглобин является неполноценным, эритроциты живут меньше и раньше срока разрушаются (поэтому талассемию можно отнести и к гемолитическим анемиям. о них позже).

    Известна также [гипохромная] сидеробластная анемия (от греч. сидерос — железо ), при которой в организме генетически нарушен синтез протопорфирина (это предшественник составной части гемоглобина). Уровень железа в норме или даже повышен, а при исследовании костного мозга выявляют много кольцевых сидеробластов (почти все эритрокариоциты в костном мозге являются кольцевыми сидеробластами). Любопытно, что железодефицитные анемии чаще бывают у женщин (95%), а сидеробластная анемия — только у мужчин. Для подтверждения диагноза измеряют уровень порфиринов в эритроцитах .

    Гипохромная анемия при свинцовой интоксикации

    Гипохромная анемия возникает и при хроническом отравлении свинцом.

    Действие свинца в организме:

    • Свинец нарушает биосинтез гемоглобина и ускоряет разрушение зрелых эритроцитов (усиливает гемолиз ), поэтому содержание ретикулоцитов повышается до 10% .
  • Свинец повреждает нервную ткань с возникновением астено-невротического синдрома (утомляемость, слабость, раздражительность, плаксивость ), полиневропатии (нерезкие боли, слабость и атрофия мышц рук и ног вплоть до параличей, мышечные подергивания, нарушения речи и т.д.).
  • Свинец поражает желудочно-кишечный тракт (жалобы на плохой аппетит, металлический привкус во рту, изжогу, тошноту ) с ранним развитием гепатита (увеличение печени с болями ) и возникновением свинцовой колики из-за одновременного спазма и расслабления соседних участков кишечника (беспокоят резкие схваткообразные боли в животе, обложенный язык, напряженная и втянутая брюшная стенка с ослаблением болей при надавливании на живот, длительные запоры, стул в виде «овечьего кала», всегда бывает артериальная гипертензия ).
  • Свинец надолго накапливается в костях. вытесняя ионы кальция (Ca 2+ ). Затем свинец может долгое время создавать повышенные концентрации в крови, когда непосредственный контакт с отравляющим вещество давно в прошлом.
  • Для диагностики отравления свинцом в моче определяют содержание продуктов неполноценного синтеза гемоглобина: дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина. уровень которых резко подскакивает.

    Подробнее по теме отравления свинцом: http://www.bibliofond.ru/view.aspx?id=492310